Ang paglaban ng tserebral vaskular ay isa sa pinakamahalagang mga variable sa autoregulation ng cerebral dugo dumaloy Ito ay isang daloy na paglaban kung saan ang tserebral sasakyang-dagat tutulan ang dugo daloy ng systemic presyon ng dugo. Ang autoregulation ay may kapansanan sa matinding utak pinsala sa setting ng trauma, mga bukol, o pagdurugo ng tserebral.
Ano ang paglaban sa tserebral?
Ang paglaban ng tserebral vaskular ay isa sa pinakamahalagang mga variable sa autoregulation ng cerebral dugo dumaloy Ang paglaban ng tserebral vascular ay tinukoy ng gamot bilang isang paglaban ng daloy ng tserebral sasakyang-dagat. ang sasakyang-dagat ng utak tutulan ang daloy ng dugo ng systemic presyon ng dugo na may paglaban sa utak ng utak. Paliitin o pinapalawak nila ang diameter ng kanilang sisidlan depende sa systemic presyon ng dugo halaga Samakatuwid, ang paglaban ng tserebral vaskular ay isang variable ng regulasyon sa daloy ng dugo sa tao utak. Ang circuit ng regulasyon ay isang mekanismo ng proteksiyon para sa suporta sa buhay sa pagkakaroon ng nabago halaga ng presyon ng dugo. Tulad ng lahat ng mga sisidlan, ang mga cerebral vessel ay nilagyan ng isang layer ng fibers ng kalamnan. Ang layer ng kalamnan na ito ay maaaring makakontrata o makapagpahinga. Pagpapahinga humahantong sa vasodilatation na may pagtaas ng daloy ng dugo. Ang pagkontrata ay nagdudulot ng vasoconstriction na may pagbawas ng daloy ng dugo. Dahil ang utak ay maaaring magparaya ng hindi masyadong kaunti o masyadong maraming daloy ng dugo, ang mga sisidlan ay dapat tumugon sa pagbabago ng mga antas ng presyon ng dugo na may regulasyon pagpapahinga o pag-urong. Ang pinsala sa utak dahil sa labis at hindi sapat na suplay ng dugo ay maiiwasan sa ganitong paraan. Ang tisyu ng utak ng tao ay din ang pinaka-sensitibo at dalubhasang tisyu sa katawan ng tao. Ang mga cell ng nerve sa utak ay kasangkot sa bawat proseso ng katawan ng tao. Kung wala ang lubos na dalubhasang tisyu ng utak, ang tao ay sa gayon ay hindi maaaring mabuhay. Pagkamatay ng utak, hindi katulad ng kamatayan sa puso, sa gayon ay pinantayan ng aktwal na kamatayan. Pinipigilan ito ng paglaban ng cerebral vascular pagkamatay ng utak.
Pag-andar at gawain
Ang dugo ay nagsisilbing isang mahalagang daluyan ng transportasyon sa katawan ng tao, nagdadala ng mahalaga oksiheno pati na rin ang mga nutrisyon at messenger. Kaya, ang kalagayan ng kakulangan ng daloy ng dugo ay nangangahulugang oksiheno at kakulangan sa nutrisyon. Ang lahat ng mga cell ng katawan ay nakasalalay sa isang sapat na suplay ng dugo para mabuhay. Sa utak, ang hindi sapat na antas ng presyon ng dugo ay partikular na nakalulungkot dahil sa mga pagpapaandar ng utak na tumatagal ng buhay. Ang katawan ng tao ay may iba't ibang mga mekanismo para sa suporta sa buhay. Ito ay totoo lalo na para sa lugar ng utak, na kung saan ay partikular na karapat-dapat na protektahan at mahalaga dahil sa maraming mga gawain. Ang isang mekanismo ng proteksiyon ay umiiral, halimbawa, para sa daloy ng dugo ng tserebral. Sa pagkakaroon ng systolic halaga ng presyon ng dugo ng 50 hanggang 150 mmHg pati na rin ang mga halaga ng normal na presyon ng intracranial, ang mga cerebral vessel ay maaaring tumugon sa mga pagbabago sa arterial mean pressure na may mga pag-aayos sa paglaban sa vaskular. Ang regulasyon ng paglaban na ito ay tumutugma sa isang tugon upang mapanatili ang pare-pareho ng daloy ng dugo ng dugo. Ang autoregulation ng daloy ng dugo ng tserebral ay kritikal lalo na para sa sapat na suplay ng dugo sa utak. Pinsala sa utak dahil sa kawalan ng oksiheno o maiiwasan ang mga nutrisyon sa ganitong paraan. Ang paglaban ng tserebral vascular ay direktang nauugnay sa mga gas sa dugo. Kapag tumaas ang bahagyang presyon ng CO2 sa loob ng arterial na dugo, a pagpapahinga ang reaksyon ng mga cerebral vessel ay nangyayari laban sa background ng pare-pareho halaga ng presyon ng dugo. Ang pagdaloy ng dugo sa lugar ng utak ay nagdaragdag sa paglaganap ng cerebral vascular. Nalalapat ang parehong mekanismo sa iba pang direksyon. Kaya, ang isang pagbawas ng bahagyang presyon ng CO2 sa mga arterial vessel ay nagdudulot ng pagtaas ng cerebral vascular paglaban. Bilang kinahinatnan, bumababa ang daloy ng dugo ng tserebral. Sa ganitong paraan, ang utak ay sapat na pinapalabas kahit na sa panahon ng hypoventilation at hyperventilation. Karbon ang dioxide ang pinakamahalagang nakakaimpluwensyang variable sa vascular paglaban ng mga cerebral vessel. Ang isang medyo mas maliit na variable na nakakaimpluwensya ay mayroong bahagyang presyon ng oxygen. Kapag bumaba ang pO2 sa arterial na dugo, maaaring lumawak ang mga utak ng utak. Gayunpaman, nangyayari lamang ito sa kaso ng isang malakas na drop. Sa kasong ito, ang pO2 ay nahuhulog sa ibaba 50 mmHg. Bilang isang resulta ng pagluwang, dumadaloy ang dugo sa utak dahil sa mga pagbabago sa paglaban sa loob ng mga cerebral vessel. Inilaan din ang prosesong ito upang maiwasan ang pinsala ng utak dahil sa hindi sapat na daloy ng dugo.
Mga sakit at karamdaman
Ang mga mekanismo ng paglaban ng tserebral vascular ay hindi makaligtas sa ilang mga sitwasyon. Kung wala ang mga mekanismong ito, ang utak ay hindi na protektado mula sa pagtaas at pagbawas ng suplay ng dugo, at ang panganib na pagkamatay ng utak nadadagdagan. Ang mas matinding pinsala sa utak ay maaaring mangyari, halimbawa, sa konteksto ng trauma, pagdurugo ng tserebral, mga bukol ng utak, at edema. Ang mga kondisyong pathophysiological na ito, sa isang banda, hindi pinagana ang barrier ng dugo-utak. Sa kabilang banda, nakakaapekto ang mga ito sa cerebral autoregulation. Ang mga proseso ng autoregulasyon ay maaaring napakagambala sa konteksto ng mga nabanggit na kundisyon na ang cerebral perfusion ay gumagawa ng agarang pagbabago sa arterial mean na presyon ng dugo. Sa prosesong ito, ang mga sensitibong neuron ay napinsala. Bilang karagdagan, ang mekanismo ng autoregulatory ng cerebral perfusion ay sobrang karga sa systemic na antas ng presyon ng dugo sa ibaba 50 mmHg at higit sa 150 mmHg. Sa kasong ito, ang autoregulation ay umaayos sa mga diameter ng daluyan, ngunit hindi na ito maaaring magbayad para sa hindi normal na daloy ng dugo kahit na sa maximum na pagsasaayos. Ang pagbawas ng daloy ng dugo ay humahantong sa ischemia, na nagreresulta sa kakulangan ng oxygen at mga nutrisyon. Sa mga pagbawas ng daloy ng dugo ng kalahati, ang buong pagkahapo ng oxygen ay sinimulan bilang isang karagdagang mekanismo ng pagbabayad. Sa mga antas na mas mababa sa 20 mililitro bawat 100 gramo bawat minuto, nangyayari ang mga nababaligtad na pagbabago sa mga selula ng utak. Ang pagbaba ng daloy ng dugo sa ibaba 15 mililitro bawat 100 gramo bawat minuto ay sanhi ng hindi maibalik na pagkamatay ng mga neuron sa utak sa loob ng ilang segundo. Ang hyperemia ay kabaligtaran ng kaganapan, ibig sabihin, masyadong mataas ang rate ng daloy ng dugo. Sa kasong ito, tumataas ang presyon ng intracranial, na nagdudulot ng pinsala na nauugnay sa compression sa tisyu ng utak. Sa hypertensive crises, ang pinakamataas na limitasyon ng autoregulation ay lumampas at bubuo ng cerebral edema. Permanente Alta-presyon binabago din ang mga limitasyon ng autoregulation pataas.
