Ano ang kurso?
Nakasalalay sa uri ng supranuclear gaze paresis, ang isang bahagyang binago na kurso ay tipikal. Sa klasiko progresibong supranuclear gaze paresis (Richardson syndrome), ang kawalang-sigla sa lakad ay nangyayari muna sa nakakapagod na lakad, hindi matatag na pustura at nagresultang pagbagsak. Ang mga paggalaw ng paningin sa mata ay maisasagawa lamang sa isang mabagal na tulin at unti-unting mabubuo ang mga limitasyong nagbibigay-malay, tulad ng sa maagang yugto demensya.
Sa kurso ng susunod na tatlo hanggang anim na taon, ang mga sintomas ng pagsasalita at mga sakit sa paglunok ay idinagdag, tulad ng kumpletong pagkalumpo ng mga paggalaw ng patayo ng mata. Ang mga kakulangan sa pag-iisip ay umuunlad din. Sa iba pang mga anyo, ang mga karamdaman sa paggalaw lalo na ay maaaring maganap na mas matindi at sa isang maagang yugto, habang ang mga sintomas ng pag-iisip ay lumitaw sa paglaon sa kurso ng sakit (PSP akinesia na may lakad na blockade). Sa parehong paraan, ang mga kakayahang nagbibigay-malay - tulad ng pagsasalita - ay maaaring mawala sa una, habang ang mga karamdaman sa paggalaw ay nangyayari nang huli sa kurso ng sakit (PSP-PNFA, progresibo, hindi nabahaang GSP aphasia).
Nililimitahan ba ng supranuclear gaze paresis ang pag-asa sa buhay?
Sa kasamaang palad, ang isang supranuclear gaze paresis ay maaaring malubhang limitahan ang pag-asa sa buhay. Bilang isang patakaran, ang kaligtasan ng buhay anim hanggang labindalawang taon pagkatapos ng unang hitsura ng sakit ay maaaring ipalagay. Gayunpaman, dahil ang sakit ay karaniwang hindi lilitaw hanggang sa ikaanim o ikapitong dekada ng buhay, maraming mga apektadong tao ay maaari pa ring umabot sa isang normal na edad. Karaniwan ang sanhi ng pagkamatay paghinga at paglunok ng mga paghihirap at ang mga nagresultang impeksyon na nagaganap sa huli na kurso ng sakit. Bago ito, ang pagbagsak ay maaaring ilagay ang pasyente sa isang wheelchair, na maaaring higit na maitaguyod ang ilang mga impeksyon.
Ang mana
Ang eksaktong mekanismo ng progresibong supranuclear gaze paresis (PSP) ay hindi pa malinaw. Tulad ng sa sakit na Parkinson, ang sakit ay humahantong sa pagkasira ng mga nerve cells sa mahahalagang lugar ng utak (substantia nigra). Ang substantia nigra ay isang bahagi ng utak na matatagpuan sa tinatawag na utak ng utak at isang sentral na sentro ng kontrol para sa mga gawain sa motor.
Hindi pa alam kung bakit partikular na nawasak ang mga nerve cells na ito. Dahil ang mga cell na ito ay apektado rin sa sakit na Parkinson, posible na maunawaan kung bakit gumagana din ang mga gamot sa sakit na Parkinson para sa isang limitadong oras sa progresibong supranuclear palsy (PSP). Sa mga progresibong supranuclear palsy (PSP) na mga pasyente isang pagkakaiba-iba ng isang gen (Tau gene) ang natagpuan sa chromosome 17.
Sa Alemanya, isang nangungunang pangkat ng pagsasaliksik mula sa Marburg ay iniimbestigahan ang mga depekto ng genetiko bilang background ng progresibong supranuclear gaze paresis (PSP). Sa kabila ng kilalang depekto sa genetiko, hindi ito mukhang minana. Ang peligro ng sakit para sa mga pasyente na may progresibong supranuclear palsy (PSP) samakatuwid ay hindi naiiba mula sa para sa normal na populasyon.
Lahat ng mga artikulo sa seryeng ito:
