Ang sarcomere ay isang maliit na yunit ng pag-andar sa loob ng kalamnan: Nakapila sa isa sa likuran ng isa pa, nabubuo ang mga myofibril na tulad ng filament na pinagsama-sama upang mabuo ang mga fibre ng kalamnan. Ang elektrikal na pagpapasigla ng mga cell ng nerve ay sanhi ng mga filament sa loob ng isang sarcomere upang itulak sa bawat isa, na nagiging sanhi ng pagkontrata ng kalamnan.
Ano ang sarcomere?
Mayroong 656 mga kalamnan sa katawan ng tao na nagsasagawa ng mga aktibong paggalaw. Kabilang dito, ang mga kalamnan ng kalansay ay pangunahing responsable para sa mga kusang-loob na paggalaw, ngunit tumugon din sila sa reflex sa tulong ng mga awtomatikong gawain. Ang mga kalamnan na ito ay karaniwang hugis ng suliran at direktang nakakabit sa isang buto o hindi direkta sa pamamagitan ng isang litid. Ang dalawang uri ng kalamnan ay maaaring makilala: makinis at striated. Ang makinis na tisyu ng kalamnan ay sumasaklaw sa maraming mga organo at may ibabaw na walang malinaw na istraktura. Ang transversely striated muscle, sa kabilang banda, ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang striated pattern na umaabot sa mga hibla ng tisyu at inuulit sa regular na agwat. Ang bawat isa sa mga seksyon na ito ay isang sarcomere na bumubuo ng isang unit ng kontraktwal: Kapag ang mga kalamnan ay pumipigil, ang mga pinong hibla sa loob ng isang sarcomere ay nagtutulak sa bawat isa, pinapaikli ito at naging sanhi ng pagkontrata ng kalamnan. Ang paayon na serye ng mga sarcomeres ay nagreresulta sa myofibril; maraming myofibril ang bumubuo ng kalamnan hibla na may maraming mga nuclei. Nasa kalamnan hibla bundle, ang mga fibers ng kalamnan ay pinagsama-sama at napapaligiran ng isang layer ng uugnay tissue. Tinutukoy nito ang marami kalamnan hibla bundle yan gawin isang buong kalamnan mula sa isa't isa at nagbibigay-daan sa tisyu na gumalaw nang maayos at maayos laban sa isa't isa. Utang ng mga kalamnan ang kanilang malas na hitsura sa istrakturang ito.
Anatomy at istraktura
Sa macroscopically, ang sarcomere ay bumubuo ng isang seksyon sa loob ng myofibril. Ang madilim na banda (Isang banda) ay matatagpuan sa gitna ng sarcomere kapag nakakarelaks at may hangganan ng light band (I band) sa kanan at kaliwa, ayon sa pagkakabanggit. Sa gitna ay ang M-line, na lilitaw na partikular na madilim sa ilalim ng mikroskopyo dahil sa superimposition ng mga hibla ng sarcomere. Isinasara ng isang Z-disk ang sarcomere sa magkabilang panig. Ang mga pattern ng banding ay nagreresulta mula sa iba Density ng tisyu sa loob ng isang seksyon: Sa mga madidilim na lugar, ang mga filament na tulad ng filament ay itinulak sa bawat isa at samakatuwid ay pinapayagan na dumaan ang mas kaunting ilaw. Ang sarcomere ay binubuo ng dalawang uri ng mga filament: Ang isang kumplikadong actin at tropomyosin, at mga filament ng myosin. Ang Actin ay binubuo ng spherical molecule mahigpit na na-strung iyon, kasama ang strand na gumaganap ng kaunting pag-ikot. Sa paligid ng balangkas na ito, ang isang kadena ay pinalawig, kung alin sa iba pa molecule ay sporadically nakakabit: tropomyosin. Ang pangalawang uri ng filament sa loob ng isang sarcomere ay myosin, na sa kabuuan nito ay bumubuo ng madilim na Isang banda. Ang isang myosin Molekyul ay binubuo ng dalawang manipis na tanikala, bawat isa ay may isang pampalapot sa dulo na kilala bilang isang myosin ulo. Ang dalawang myosin chain ay umikot sa bawat isa upang makabuo ng isang myosin filament.
Pag-andar at tungkulin
Functionally, ang sarcomere ay kumakatawan sa contractile unit sa loob ng kalamnan. Upang matiyak na ang lahat ng mga sarcomeres ng isang myofibril (at sa gayon ng isang hibla ng kalamnan) ay magkakasabay na nagkakontrata, ang nervous system coordinate ang kilusan. A motor neuron nagpapadala ng isang de-koryenteng signal sa pamamagitan nito hibla ng nerve, sa dulo ng kung saan mayroong isang koneksyon (synaps) sa kalamnan. Ang bahagi ng neuron ng synaps ay binubuo ng isang plate ng motor end na naglalaman ng mga vesicle na may mga sangkap ng messenger (neurotransmitter). Ang signal ng elektrisidad mula sa hibla ng nerve nagpapalitaw ng pagpapalabas ng mga neurotransmitter sa synaptic cleft, sa kabilang panig nito ay ang mga receptor na postynaptic sa kalamnan. Kapag a neurotransmitter dock sa isang receptor, binubuksan nito ang mga channel ng ion sa lamad ng cell kung saan maaaring maglakbay ang mga sisingilin na mga particle; bilang isang resulta, ang ratio ng de-koryenteng boltahe sa kalamnan ng tisyu ay nagbabago at isang potensyal na endplate ay nabuo. Ang mahina na kasalukuyang kuryenteng ito ay kumakalat sa panlabas na lamad ng kalamnan cell (sarcolemma) at pumapasok sa loob ng layer ng tisyu sa pamamagitan ng tubular system ng T-tubules. Doon, ang potensyal na elektrikal ay dumadaan sa sarcoplasmic retikulum, na sanhi upang palabasin ito kaltsyum mga ions Ang kaltsyum ang mga ions ay nagbubuklod ng pabaliktad sa mga filament ng sarcomere. Pinapayagan ng pagbabago sa istruktura ang mga ulo ng myosin na magtali nang pansamantala sa strin ng aktin / tropomyosin at kink. Itinutulak nito ang filament sa pagitan ng mga filament ng actin / tropomyosin: ang mga banda ng sarcomere ay magkakapatong sa masidhing estado kaysa sa nakakarelaks na estado, upang ang ang sarcomere ay mas maikli sa pangkalahatan. Ang parehong bagay ay nangyayari sa mga katabing sarcomeres, sa maraming mga bundle fibers ng kalamnan. Sa mas malalaking kalamnan, ang isang solong motoneuron ay nasa loob ng ilang daang mga hibla ng kalamnan nang sabay-sabay.
Karamdaman
Sakit ng kalamnan ay karaniwang isa sa mga hindi gaanong seryosong karamdaman na maaaring magresulta mula sa banayad na pinsala sa mga sarcomeres. Sakit ng kalamnan manifests mismo bilang hindi komportable, paghila o pansiwang sakit sa apektadong kalamnan at kapansin-pansin na pagtigas ng tisyu. Ang sanhi ay karaniwang sanhi ng labis na pag-init o hindi sapat na pag-init sa panahon ng palakasan, na kung saan ay sanhi ng mahusay na pinsala sa actin strand. Sa kabilang banda, hypertrophic cardiomyopathy ay may mas malubhang epekto. Dito sa puso sakit, ang mga sarcomeres ay mas makapal kaysa sa dati; gayunpaman, dahil ang mga fibril at fibre ng kalamnan ay naroroon sa parehong mga bilang tulad ng sa isang malusog na tao, ang layer ng kalamnan ay mas makapal din sa pangkalahatan. Nagreresulta ito sa mga limitasyon sa pagganap na maaari mamuno upang i-syncope, dibdib presyon ng sensasyon, igsi ng paghinga, pagkahilo, at pag-atake ng angina. Ang pinakakaraniwang mga sanhi ng hypertrophic cardiomyopathy ay ang mga mutasyon ng genetiko na mamuno sa may sira na pagbubuo ng actin, tropomyosin, o myosin sa 40-60% ng mga kaso. Ang mga mutasyon sa protina C, na nagbubuklod sa myosin, ay partikular na karaniwan; ang genetic defect na ito ay nagkakaroon ng isang kapat ng mga sanhi.
