Epekto ng antidepressants

pagpapakilala

Ang prinsipyo ng paggamot sa droga ng depresyon ay batay sa palagay na ang pinagbabatayan ng sanhi ng sakit ay isang kakulangan ng serotonin. Bilang karagdagan, naniniwala din ang noradrenalin na maging responsable para sa hindi bababa sa (motor) kahinaan sa pagmamaneho. Ginagamit ng mga antidepressant ang mga natuklasan na ito sa pamamagitan ng pagtaas ng konsentrasyon ng parehong mga sangkap ng messenger sa synaptic cleft.

Para sa mga interesadong layperson: Ito ang puwang sa pagitan ng dalawa synapses na dapat mapagtagumpayan ng mga sangkap na ito ng messenger upang makapagpadala ng isang senyas. Kapag ang tinaguriang presynaps ay nasasabik ng isang senyas, naglalabas ito ng mga neurotransmitter sa synaptic cleft. Ang mga ito pagkatapos ay naglalakbay sa distansya sa pamamagitan ng pagsasabog sa kasunod na synaps, ang tinatawag na post-synaps. Ang mga transmiter ay nagbubuklod sa mga receptor na matatagpuan sa ibabaw. Ang postynapse ay nasasabik din at maaaring makapagpadala ng signal.

Taasan ang konsentrasyon ng mga sangkap ng messenger

Ang isang pagtaas sa konsentrasyon ay maaaring makamit sa tatlong paraan: 1. pagsugpo sa mga neuronal monoamine transporters: Karaniwang tinitiyak ng mga transporters na ito na muling pagsisiup ng norepinephrine /serotonin mula sa synaptic cleft sa mga presynapses, upang ang transmitted signal ay nagtatapos. Ang mga sumusunod na antidepressants ay nagbabawal sa prosesong ito: tricyclic antidepressants, pumipili serotonin reuptake inhibitors, norepinephrine at serotonin reuptake inhibitors. 2. pagtaas ng paglabas mula sa presynapse: Karaniwan ang paglabas ng tukoy na transmiter ay limitado sa pamamagitan ng pag-aktibo ng mga tinatawag na auto-receptor sa kanilang mga neuron.

Ang mga antidepressant na pumipigil sa mga receptor na ito ay nakakamit ng mas mataas na paglabas at dahil dito ay nadagdagan din ang konsentrasyon ng synaptic cleft: kisi Sa pamamagitan ng pagbabawal dito, mas mababa ang serotonin at noradrenalin ang nasisira at sa halip ay mas hinihigop sa mga presynaptic store.

Ang "sobrang napuno" na mga alaala pagkatapos ay naglalabas ng isang mas malaking dami ng mga transmiter. Ang mga sumusunod na antidepressant ay may ganitong epekto: MAO-inhibitors Mahalaga para sa therapy, gayunpaman, upang malaman na ang konsentrasyon ng mga neurotransmitter ay direktang nagbago pagkatapos ng pagsisimula ng therapy at sa gayon ang mga posibleng hindi kanais-nais na epekto ay nagsisimula nang halos kaagad. Sa kaibahan, ang nais na antidepressive effect ay nagtatakda lamang pagkatapos ng 1-3 linggo.

Ang pagsugpo sa droga ng mga nagdadala ay responsable para dito. Ito ay dahil ang permanenteng nadagdagan na konsentrasyon ng mga neurotransmitter sa synaptic cleft ay sanhi ng reaksyon ng synaps sa pamamagitan ng paglabas ng mga ito sa isang nabawasang rate. Ang isang antidepressive effect ay hindi maaaring maganap sa puntong ito.

Ang matagal na pagsugpo ay humahantong sa isang pagbawas (desensitization) ng mga auto-receptor, na responsable para sa paglilimita sa paglabas mula sa presynaps. Unti-unting humantong ito sa isang mabagal na pagtaas ng paglabas. Bilang isang resulta, dapat magkaroon ng kamalayan ang pasyente sa katotohanan na ang mga "adaptive na pagbabago" na ito ay nangangailangan ng isang tiyak na tagal ng oras. Ito ay sapagkat ang wala pa sa panahon na pagtigil ng therapy ay madalas na nangyayari, dahil ang pasyente ay nagreklamo tungkol sa mga epekto nang maaga at ang nais na epekto ay tila hindi nakamit. Bukod dito, sulit na malaman na ang mga antidepressant ay walang potensyal na nakakahumaling at ang mga epekto ay madalas na pansamantala lamang dahil sa pagbuo ng pagpapaubaya.