Cerebral Atherosclerosis: Mga Sanhi

Pathogenesis (pag-unlad ng sakit)

Ang mga maliliit na sugat (pinsala) na maaaring naroroon sa arterial wall kasing aga ng pagbibinata ay bumubuo ng asymptomatic simula ng atherosclerosis. Sa unang lugar, pinsala ng endothelial cell (tinatawag na endothelial Dysfunction; endothelium = ang mga cell ng pinakaloob na layer ng pader na nakadirekta patungo sa vessel lumen) ay sanhi ng isang mas mataas na supply ng oxidized LDL, (mababa-Density lipoprotein; Aleman: Lipoprotein niederer Dichte) lalo na ng maliit, siksik na mga LDL na partikulo ("maliit na siksik na LDL"). Ang mga karagdagang hakbang ng atherogenesis (pagbuo ng arterial calculification) ay:

  • Attachment ng mga monocytes (kabilang sa puti dugo mga cell; tagapagpauna ng macrophages, na may mahalagang papel sa pagtatanggol sa immune bilang "scavenger cells") at platelets (mga platelet ng dugo; mga selula ng dugo na mahalaga para sa pamumuo ng dugo) sa hindi gumana endothelium.
  • Pag-imigrasyon ng mga monosit at platelet sa intima (pinakaloob na layer ng pader ng sisidlan)
  • Ang mga monosit ay naging macrophage at nakakain ng mga maliit na butil ng LDL
  • Ang mga Macrophage ay nagbubunga ng mga foam cell (foam-cells), na napasok sa intima at media (gitnang layer ng mga arterya, depende sa uri ng daluyan, na binubuo ng isang higit o hindi gaanong natatanging layer ng kalamnan) at humantong sa mga nagpapaalab na reaksyon (→ fatty guhitan; mataba guhitan)
  • Ang mga endothelial cell at monocytes ay gumagawa ng mas mataas na mga cytokine at paglago ng mga kadahilanan (→ paglaganap ng makinis na mga cell ng kalamnan ng media)
  • Ang paglipat ng makinis na mga cell ng kalamnan sa intima at pagbubuo ng collagen at proteoglycans (extracellular matrix; extracellular matrix, intercellular na sangkap, ECM, ECM) ay humahantong sa pagbuo ng mga fibrous plaque.
  • Pagkamatay ng mga foam cell sa mga fibrous plake (→ paglabas ng lipid at kolesterol); Ang mga pagsasama ng Ca2 + ay nagreresulta sa mga kristal na kolesterol.
  • Ang media ay ganap na apektado ng proseso sa itaas sa huling yugto at sa gayon ay nawala ang pagkalastiko nito

Ang mga hindi matatag na plaka ay partikular na mapanganib, kung saan maaari itong mabasag mamuno sa talamak na vaskular occlusion (hal. myocardial infarction /puso atake). Partikular na mapanganib ang hindi matatag na mga plake na ang pagkalagot ay maaari mamuno sa talamak na vaskular occlusion (hal. myocardial infarction /puso atake). Sa pathogenesis, ang adventitia (tisyu na pumapalibot sa daluyan sa labas) ay kasalukuyang pokus ng pananaliksik. Ito ay kapaki-pakinabang sapagkat ito ang tanging paraan upang maunawaan ang kaugnayang pagkakasangkot ng mga indibidwal na stromal na lugar. Ang isa pang pagtuon sa pagtuon sa pananaliksik ng atherosclerosis ay ang pagsisiyasat sa mga microbiological sanhi ng atherosclerosis. Ang mga tanong na naghahanap ng mga sagot ay: Ano ang sanhi ng impeksyon sa vasa vasorum (pinakamaliit na mga ugat at ugat na matatagpuan sa dingding ng mas malaki dugo sasakyang-dagat) at bakit sila nasira? Bakit nakakaapekto ang mga naisalokal na impeksyon sa mga sisidlan na malayo sa pokus, tulad ng aorta (pangunahing malaking ugat)? Paano makakapagsimula ng parehong mekanismo ng pinsala ang mga lason sa kapaligiran, impeksyon at iba pang mga kadahilanan? Haverich, direktor ng Clinic for Cardiothoracic, paglipat at Vascular Surgery, sa Hannover sa MHH, hinahamon ang dating doktrina at pinatutunayan na ang mga fatty deposit. ang tinaguriang mga plake, huwag magmula sa dugo, ngunit ang mga labi ng patay na mga cell ng pader ng daluyan. Nakita niya ito na sanhi ng mga nagpapaalab na reaksyon na sanhi ng virus, bakterya at maliit na butil na bagay, na mamuno sa occlusion ng vasa vasorum at sa gayon sa pagkamatay ng tunica media (media; gitnang pader layer ng isang sisidlan / layer ng kalamnan). Kaya, ang atherosclerosis ng adventitia (tisyu na pumapalibot sa daluyan sa labas) ay tatakbo sa labas ng pader ng mga arterya sa media at intima. Sa gayon ito ay magiging isang microvascular disease ng adventitia.at mga plake ang magiging resulta ng immune system proseso ng pag-aayos.

Etiology (Mga Sanhi)

Mga Sanhi ng Biographic

  • Kasaysayan ng pamilya - coronary artery disease (CAD) o myocardial infarction sa mga malalapit na kamag-anak (1st degree) - lalo na kung ang mga lalaki ay nagkakaroon ng sakit bago ang edad na 55 taon o kababaihan bago ang edad na 65 taon, ayon sa pagkakabanggit; pagkakaroon ng sakit na vaskular na nauugnay sa atherosclerosis
  • Edad - pagtaas ng edad

Mga sanhi ng pag-uugali

  • Pagkain
    • Malnutrisyon at labis na pagkain, hal, labis na paggamit ng caloric at mataas na taba diyeta (mataas na paggamit ng taba ng puspos).
    • Kakulangan sa micronutrient (mahahalagang sangkap) - tingnan ang pag-iwas sa mga micronutrient.
  • Pagkonsumo ng stimulants
    • Alkohol (babae:> 40 g / araw; lalaki:> 60 g / araw) - (hypertriglyceridemia).
    • Tabako (paninigarilyo) - Ang paninigarilyo ay isa sa mga pangunahing kadahilanan ng peligro para sa atherosclerosis at sa gayon para sa lahat ng mga sakit na cardiovascular
  • Pisikal na Aktibidad
    • Pisikal na kawalan ng aktibidad
  • Sitwasyong psycho-social
    • Sikolohikal na diin
    • Diin
    • Tagal ng pagtulog ≤ 6 na oras kumpara sa 7-8 na oras ng pagtulog (+ 27% nadagdagan na peligro ng pagbuo ng vascular plake)
  • Sobrang timbang (BMI ≥ 25; labis na katabaan).
  • Ang pamamahagi ng taba ng Android sa katawan, iyon ay, tiyan / visceral, truncal, gitnang taba ng katawan (uri ng mansanas) - mayroong isang mataas na baywang ng baywang o baywang-sa-balakang ratio (baywang-to-hip ratio); nadagdagan ang taba ng tiyan ay may isang malakas na epekto atherogenic at nagtataguyod ng nagpapaalab na proseso ("nagpapaalab na proseso") Kapag pagsukat ng paligid ng baywang ayon sa patnubay ng International Diabetes Federation (IDF, 2005), nalalapat ang mga sumusunod na karaniwang halaga:
    • Lalaki <94 cm
    • Babae <80 cm

    Ang German Labis na katabaan Ang lipunan ay naglathala ng medyo mas katamtamang mga numero para sa paligid ng baywang noong 2006: <102 cm para sa mga kalalakihan at <88 cm para sa mga kababaihan.

Mga sanhi na nauugnay sa karamdaman

  • Arterial hypertension (mataas na presyon ng dugo)
  • Lugang
  • Diabetes mellitus (paglaban sa insulin)
  • Hyperlipidemia/ dyslipidemia (lipid metabolism disorder) - hypercholesterolemia; hypertriglyceridemia.
  • Hypothyroidism (hypothyroidism) - ito ay karaniwang sinamahan ng mataas na antas ng serum kolesterol; ang nakatago (subclinical) hypothyroidism ay isang kadahilanan sa peligro din para sa atherosclerosis
  • Metabolic syndrome
  • Osteoporosis - makabuluhang kadahilanan ng peligro para sa coronary puso sakit (CHD): ipinaliwanag ito ng katotohanan na ang tinaguriang osteoclasts (mga cell na nagpapasama ng buto) - pinasisigla din ang sclerosis (pagkakalkula) ng mga ugat.
  • Periodontitis (pamamaga ng periodontium).
  • Subclinical inflammation (Ingles na "tahimik na pamamaga") - permanenteng systemic pamamaga (pamamaga na nakakaapekto sa buong organismo), na nagpapatuloy nang walang mga klinikal na sintomas.

Mga pagsusuri sa laboratoryo - mga parameter ng laboratoryo na itinuturing na malaya panganib na kadahilanan.

  • Apolipoprotein E - genotype 4 (ApoE4).
  • CRP (C-reaktibo na protina)
  • Kolesterol - kabuuang kolesterol, LDL kolesterol, HDL kolesterol.
  • Fibrinogen
  • Hyperhomocysteinemia
  • Lipoprotein (a)
  • Pag-aayuno ng insulin
  • Triglycerides

Polusyon sa kapaligiran - pagkalasing (pagkalason).

  • Mga pollutant sa hangin: bagay na maliit na butil

Iba pang mga dahilan

  • Mga impeksyon
    • Chlamydia pneumonia
    • Cytomegalovirus (CMV)
    • Porphyromonas gingivalis (periodontitis mikrobyo).
  • Mga talamak na impeksyon - halimbawa, urogenital tract, respiratory tract.