Transportasyon ng kolesterol
Dahil sa kolesterol ay hindi malulutas sa tubig, dapat itong nakagapos sa proteins para sa transportasyon papasok dugo. Ang mga ito ay tinatawag na lipoproteins. Matapos ang pagsipsip mula sa bituka, ang kolesterol ay hinihigop ng chylomicrons.
Ang mga ito ang transportasyon ng kolesterol sa atay. Iba pang mga lipoprotein (VLDL, IDL at LDL) ihatid ang gawaing bahay na kolesterol mula sa atay sa mga tisyu at samakatuwid ay tinatawag ding "masamang" kolesterol. Ang HDLs, sa kabilang banda, ay sumisipsip ng kolesterol mula sa mga tisyu at dinadala ito pabalik sa atay.
Samakatuwid sila ay tinukoy bilang "magandang kolesterol". Ang masama" LDL ay pinaghiwalay mula sa dugo sa dalawang magkaibang paraan. Karamihan sa LDL ay metabolised sa pamamagitan ng "LDL receptor pathway".
Ang mga receptor na ito ay matatagpuan sa halos lahat ng mga cell ng mga ugat at mga selula ng atay at hinihigop ang "masamang" kolesterol sa pamamagitan nito. Ang isa pang paraan ay ang scavenger pathway. Ito ay humahantong sa pagkasira at pag-iimbak ng kolesterol sa dugo sasakyang-dagat. Sa huli, maaari itong humantong sa plato pagbuo at pagbara ng dugo sasakyang-dagat, na maaaring magpakita ng sarili nitong klinikal sa a puso atake o atake serebral.
Mga karaniwang halaga
Ang kabuuang kolesterol ay ibinibigay para sa mga halagang nasa pagitan ng 110-230 mg / dl. Nalalapat ito sa mga kababaihan at kalalakihan. - Ang antas ng LDL ay dapat na nasa pagitan ng 70-180 mg / dl para sa mga kababaihan at kalalakihan.
Sa parehong mga kaso makabuluhang mas mataas na mga halaga dagdagan ang panganib ng atake serebral at puso pag-atake - Ang mga triglyceride (TAG) ay dapat na <150mg / dl. - Mula noon HDL ay ang "magandang kolesterol", walang mas mataas na limitasyon para dito, mas mataas ang HDL mas mabuti. Dapat itong hindi bababa sa> 35mg / dl.
Klinika
Kaugnay sa kolesterol ay familial hypercholesterolemia at ang pagbuo ng mga gallstones. Pamilya hypercholesterolemia ay isang katutubo na karamdaman ng metabolismo ng kolesterol. Ito ay nauugnay sa labis na pagtaas ng antas ng kolesterol sa dugo at hindi maiimpluwensyahan ng paggamit ng pagkain.
Sa isa sa mga kilalang anyo ng hypercholesterolemia, ang mga receptor ng LDL ay hindi kumpleto na nabuo o ganap na wala, upang ang kolesterol ay hindi maihigop mula sa dugo. Ito ay humahantong sa isang nadagdagan ang pagkuha ng LDL sa pamamagitan ng scavenger pathway at sa gayon ay sa isang makabuluhang mas mataas na peligro ng puso pag-atake at iba pang mga sakit sa vaskular sa mas batang edad. Ang pinaka-karaniwang form ay autosomal nangingibabaw familial hypercholesterolemia na may pagkalat ng 1: 500.
Ang mga pasyente ay madalas na namumukod sa laboratoryo sa chemically dahil sa napakataas na kabuuang halaga ng kolesterol at LDL kolesterol, na may normal na halaga para sa HDL kolesterol at triglycerides. Nagagamot lamang ang sakit na nagpapakilala sa pamamagitan ng pagbawalan ng sariling pagbubuo ng katawan. Nakamit ito ng mga statin, na humahantong sa pagsugpo ng HMG-CoA reductase at sa gayon ay hadlangan ang sariling pagbuo ng kolesterol ng katawan.
Gallstones ay sanhi ng pagbabago sa komposisyon ng apdo. Bilang isang resulta, ang malalaking halaga ng kolesterol ay hindi na maaring i-emululate sa apdo at mga gallstones ay nabuo. Ang mga ito ay binubuo ng 80% bahagyang kolesterol, 50% ng mga bato ay binubuo ng purong kolesterol.
Ang mga gallstones ay maaaring mangyari nang walang mga sintomas, ngunit maaari rin silang humantong pantog ng apdo pamamaga, matindi sakit at apdo mga problema sa paagusan kung hadlangan ng mga bato ang daan. Sa mga kasong ito ang gallbladder ay madalas na alisin. Pinapaliit din nito ang panganib na mabuo muli ang mga gallstones, dahil ang mga gallstones ay maaari lamang mabuo sa pantog ng apdo mismo.
