Ang Carcinogenesis (oncogenesis; tumorigenesis) ay maaaring gawing simple tulad ng sumusunod:
- Ang mga mutasyon sa DNA ay nagdudulot ng isang kalamangan na magkaroon ng kalamangan kaysa sa mga kalapit na cell at palitan ang paligid ng tisyu.
- Sa prosesong ito, nagaganap ang mga mutasyon sa pagtitiklop ng mga cell at sa parehong oras ay naka-off ang pag-aayos ng DNA.
- Environmental kadahilanan maaari mamuno sa isang pagkagambala ng balanse sa pagitan ng pagbago at pag-aayos.
Ang eksaktong mga sanhi ng carcinogenesis ay ang paksa ng masinsinang pangunahing pananaliksik. Ang eksaktong mga mekanismo ay kasalukuyang hindi pa malinaw. Gayunpaman, sa huli ay may isang pagkagambala sa genetically regulated balanse sa pagitan ng siklo ng cell (paglaki at paghahati) at apoptosis (pagkamatay ng cell). Ang mga signal ng regulasyon ay hindi kinikilala o hindi natupad, sapagkat sa karamihan ng mga kaso ang genetic code na kinakailangan para dito ay may sira. Humigit-kumulang isa sa limang mga gen, o 5,000 ng kabuuang 25,000 mga gen sa tao, ang responsable para sa maayos na pagpapanatili ng code ng genetiko mula sa isang henerasyon ng cell hanggang sa susunod. Ang mga tinaguriang mga protooncogenes at tumor suppressor gen na ito ay sinusubaybayan ang tamang pagkakasunud-sunod ng mga pares ng base sa DNA pagkatapos ng bawat pagdaragdag. Napagpasyahan nila ang pangangailangan para sa pagkumpuni, ihinto ang siklo ng cell hanggang sa magawa ang pag-aayos, at, kung kinakailangan, mahimok ang apoptosis kung ang tagumpay ay hindi matagumpay. Ang mga cell ng tumor ay madalas na aneuploid, na nangangahulugang mayroon silang binago na bilang ng chromosome. Ang tatlong yugto ng carcinogenesis:
- Pagsisimula - ang DNA ay binago ng mga genotoxic carcinogens, ito ay mga kemikal (hal. Nitrosamines, tabako usok), pisikal o viral na impluwensya, ibig sabihin, nangyayari ang isang pag-mutate (posible ang pagwawasto sa yugtong ito ng mga mekanismo ng pag-aayos ng DNA / apoptosis). Ang mahalagang bagay dito ay ang pag-mutate ay dapat naroroon sa isang gene iyon ang responsable para sa pagkontrol sa siklo ng cell at dibisyon ng cell, tulad ng mga tumor suppressor gen. Ang mga gen ng tumor suppressor na binago at hindi na maisakatuparan ang kanilang pagpapaandar ay kilala bilang oncogenes. Itinataguyod nito ang paglaki at paglaganap ng cell.
- Promosyon - Mga Tagataguyod (mga di-genotoxic carcinogens o hormones, halimbawa estrogen) ay maaaring pasiglahin ang mga pinasimulang cell upang lumaki at sa gayon ay makabuo ng mga bukol: Ang patuloy na paglaki ng stimulus at paglaganap ng cell ay nagbibigay ng pagtaas sa isang preneoplastic cell, na kung saan ay isang pauna sa carcinoma. Ang promosyon ay maibabalik sa mga maagang yugto at posible na magtaguyod ng isang threshold sa ibaba na walang stimulus ng paglago ang naipataw sa pinasimulang cell.
- Pag-unlad - ito ang huling hakbang patungo sa tumorigenesis; ang preneoplastic cell ay nagiging isang invasively lumalaking tumor (pagkawala ng kakayahang makilala ang pagkakaiba; mas naiiba ang tumor cell, mas mabilis itong lumaki) dahil sa mga mutation sa mga tumor suppressor genes ng pagkilos na carcinogenic at pag-convert ng mga tumor suppressor gen sa mga oncogenes.
Sa ganitong konteksto, epigenetics Ang (epi = Greek para sa "over") ay may partikular na kahalagahan para sa carcinogenesis. Epigenetics nakikipag-usap sa mga namamana na pagbabago sa gene paggana na nagaganap nang walang pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng DNA (= pagkakasunud-sunod ng mga nucleotide sa isang molekula ng DNA / mga bloke ng gusali ng DNA / genetic na materyal). Kaya, "hypermethylation" (labis na methylation) sa rehiyon ng tagapagtaguyod (= "on / off switch") ng isang suppressor gene maaaring mag-ambag nang malaki sa carcinogenesis. Ang gene mismo ay hindi binago. Gayunpaman, hindi na nito maisasagawa nang sapat ang pagpapaandar nito sapagkat ang DNA (impormasyon sa genetiko) ay hindi na mapupuntahan. Mga kadahilanan sa pamumuhay, tulad ng isang hindi malusog diyeta, pagkonsumo ng stimulants, hindi sapat na pisikal na aktibidad at psychomental diin, pati na rin ang polusyon sa kapaligiran, atbp., ay maaaring maging sanhi ng mga pagbabago sa epigenetic, ie mga pagbabago sa chromosome (mga pagbabago sa chromosomes, na kung saan ay mga carrier ng impormasyong genetiko sa cell nucleus) na hindi batay sa mga pagbabago sa pagkakasunud-sunod ng DNA. Ang molekular genetic fingerprint (DNA fingerprint) ng isang tumor ay nagbibigay din ng impormasyon, halimbawa, kung ang isang laryngeal carcinoma ay nabuo dahil sa maraming taon ng tabako pagkonsumo Sa hinaharap, bukol terapewtika magaganap lamang pagkatapos ng pagtatasa ng genome, na kung saan ay paganahin isinapersonal na gamot, ibig sabihin, tukoy sa pasyente terapewtika.
