Mga kasingkahulugan
Alzheimer's disease, "Alzheimer's disease", Alzheimer's disease, Alzheimer's dementia, Alzheimer's disease
Buod
Ang sakit na Alzheimer ay isang tiyak na anyo ng demensya, ibig sabihin, isang pagbawas sa katalinuhan na nakuha sa kurso ng isang buhay. Ang batayan ng sakit ay ang mga pagbabago sa istraktura ng utak, pag-urong ng cerebral cortex at ang malawak na pagkasira ng mga cell ng utak sa ilang mga rehiyon. Ito ay nagpapakita ng sarili, bukod sa iba pang mga bagay, sa matinding memorya, karamdaman sa pag-uugali, pag-iisip at pagkatao.
Ang sakit ay umuunlad hanggang sa ang pasyente ay kumpletong nangangailangan ng pangangalaga, na maaaring maging isang napakalawak na pasaning sikolohikal para sa mga apektado at kanilang mga kamag-anak. Ang eksaktong mekanismo ng sakit ay kasalukuyang hindi pa malinaw, kaya't hindi posible ang isang causal therapy. Gayunpaman, may mga posibilidad na maimpluwensyahan at maantala ang kurso ng sakit sa isang kanais-nais na paraan sa pamamagitan ng drug at psychological-pedagogical therapy.
Depinisyon
Ang sakit na Alzheimer ay isang uri ng demensya batay sa pagkasira ng mga nerve cells at neural circuit sa utak, na nauugnay sa labis na pagtitiwalag ng ilang mga sangkap sa mga pader ng utak at utak ng sisidlan.
dalas
Ang sakit na Alzheimer ay itinuturing na pinaka-karaniwang sanhi ng demensya sa mga bansang Kanluranin. Ang mga kababaihan ay apektado nang mas madalas sa pangkalahatan, at ang insidente sa populasyon ay iniulat na tungkol sa 5% ng mga higit sa 65 at tungkol sa 20% ng mga higit sa 80. Mayroong isang sangkap ng genetiko sa sakit, ngunit ang iba pang mga kadahilanan ay may papel din sa pag-unlad nito. Sa konteksto ng trisomy 21, ang peligro ng Dementia ng Alzheimer mas mataas ng maraming beses.
Maging sanhi
Ang eksaktong sanhi ng sakit na Alzheimer ay hindi malinaw. Sa mga specimens ng autopsy ng utak ng mga namatay na pasyente ng Alzheimer, ang pagtaas ng deposito ng ilang mga “lumps ng protina” (“plake”) at mga thread (“fibril”) ay lilitaw sa ilalim ng mikroskopyo. Ang mga ito ay matatagpuan din sa isang mas kaunting lawak sa normal na proseso ng pagtanda o iba pa utak sakit, ngunit gayunpaman ay pinaghihinalaang maging sanhi ng mga progresibong proseso ng pagkasira sa utak ng mga pasyente ng Alzheimer.
Sa kurso ng sakit, ang mga cell ng utak ay namamatay, na nagpapakita ng sarili sa isang pag-urong ng mga apektadong rehiyon ng utak, na maaari ding ipakita sa mga diskarteng seksyon ng imaging tulad ng computer o magnetic resonance imaging. Ang mga frontal, temporal at parietal lobes ay partikular na apektado, kahit na ang mga klinikal na sintomas ay hindi kinakailangang tumutugma sa lawak ng makikilala na mga pagbabago. Sa biochemically, maraming mga sistema ng messenger ang apektado ng pagkamatay ng cell, ang impluwensya ng gamot na kung saan ay isang pangunahing haligi ng Alzheimer's therapy. Ang pagkakasangkot ng phospholipase D sa sakit na Alzheimer ay tinalakay din.
