Mga kasingkahulugan sa isang mas malawak na kahulugan
Sakit ng Alzheimer, demensya, Alzheimer
Alzheimer demensya ay isang degenerative utak sakit na humahantong sa demensya. Ang mga dahilan para sa pagtanggi sa utak ang pag-andar (pagkabulok) ay ang pagkawala ng nuclei ng gitnang nervous system, na gumagawa ng mga sangkap ng messenger (transmitter), at pagkawala ng tisyu (pagkasayang) ng cerebral cortex. Sa parehong oras, mayroong isang labis na pagtitiwalag ng ilang mga sangkap sa utak at pader ng daluyan ng utak.
Ang sakit na Alzheimer ay itinuturing na pinaka-karaniwang sanhi ng demensya sa kanlurang mga bansa at responsable para sa 50-75% ng lahat ng mga demensya. Sa mga bansang Asyano, sa kabilang banda, isa pang anyo ng demensya, ang dementia ng vaskular, ay tila mas karaniwan kaysa sa uri ng demensya ng Alzheimer na taliwas sa Europa at USA. Ang dalas ng sakit ay nakasalalay sa edad.
Ito ay tungkol sa 0.04% sa pangkat ng edad na wala pang 60, mga 1% hanggang sa edad na 70, mga 3% sa pagitan ng 70 at 79 at mga 10% sa pagitan ng 80 at 90. Mayroong iba't ibang mga data sa iba't ibang mga mapagkukunan sa higit sa 95- taong gulang: Sa isang banda iniulat na ang dalas ay bumababa muli sa edad na ito, sa kabilang banda ay sinasabing 40-50% ang may sakit. Sa pangkalahatan, gayunpaman, masasabing halos 5% ng lahat ng mga tao na mahigit sa 65 ang nagdurusa sa demensya, 50-75% sa kanila mula sa demensya ng Alzheimer.
Ang pangunahing edad ng pagsisimula ng sakit ay nasa pagitan ng 70 at 80 taong gulang. Mas madalas na nagkakasakit ang mga kababaihan, ngunit marahil lamang dahil ang kanilang bahagi sa pangkat ng edad na ito ay mas malaki kaysa sa mga kalalakihan. Ang bihirang, pampamilyang form ay may mas batang edad ng pagsisimula.
kasaysayan
Morbus Alzheimer unang inilarawan noong 1901 ng Aleman na manggagamot na si Alois Alzheimer (1864-1915) bilang isang "kakaibang klinikal na larawan". Ang pasyente na inilarawan niya ay ang 51-taong-gulang na si Auguste Deter. Siya ay isang kapansin-pansin memorya kahinaan sa isang maagang edad, na kung saan ay naiugnay sa disorientation at guni-guni at humantong sa kanyang kamatayan sa edad na 55 noong 1906.
Sinuri ng Alzheimer ang kanyang utak pagkatapos ng kanyang pagkamatay at natuklasan ang ilang mga abnormalidad: Ang cerebral cortex ay mas payat kaysa sa normal at natagpuan niya puso-mga hugis na deposito na tinatawag na "Alzheimer mga plake at fibril". Sa sumunod na limang taon, ang karagdagang mga kaso ng mga pasyente na may katulad na sakit ay inilarawan sa panitikang medikal bilang "Alzheimer's disease". Ang opisyal na pangalan ay bumalik sa saykayatrista Emil Kraepelin, kung kanino nagtatrabaho si Alzheimer ng maraming taon.
Noong 1910 pinangalanan niya ang sakit pagkatapos ng Alois Alzheimer sa kanyang "Textbook of Psychiatry". Ang mga kadahilanan ng genetiko ay may papel pa rin sanhi ng sakit na Alzheimer. Sa 7% ng lahat ng mga pasyente na may sakit na Alzheimer mayroong isang familial na akumulasyon ng demensya.
Ang mga pasyenteng ito ay pinagsama bilang familial Alzheimer's dementia (FAD). Sa ilan sa mga kasong ito, ang sakit na Alzheimer ay sanhi ng isang nangingibabaw na namamana na genetiko na depekto. Ang mga sira na gen ay matatagpuan sa chromosomes Ang 1, 14 at 21, habang ang mga mutasyon sa chromosome 1 at 14 ay nakakaapekto sa mga genes ng presenilin proteins.
Kung ang presenilin-1 sa chromosome 14 ay apektado, ang sakit ay nagsisimula bago ang edad na 60, sa matinding anyo bago ang edad na 30. Ang isang pag-mutate ng presenilin-1 na gene ay ang pinaka-karaniwang sanhi ng familial Alzheimer's dementia na may maagang pagsisimula. Kung ang presenilin-2 sa chromosome 1 ay apektado, ang edad ng pagsisimula ng sakit ay nasa pagitan ng 45 at 73 taon.
Kapwa proteins ay may kaugnayan sa cleavage ng mga deposito na naglalaman ng protina sa tisyu (amyloid). Ang mga mutasyon ng amyloid precursor protein (amyloid precursor protein (APP)) sa chromosome 21 ay humantong sa pagsisimula ng sakit bago ang edad na 65. Sa loob ng pangkat ng demensya ng Alzheimer na dulot ng mga depekto ng genetiko, matatagpuan ang isang pagbago sa chromosome 14 sa 80% ng mga pasyente, sa 15% sa chromosome 1 at sa 5% sa chromosome 21.
Sa trisomy 21, ang demensya ay ang panuntunan para sa mga higit sa 30 taong gulang, at ang magkatulad na mga pagbabago sa utak ay maaaring napansin tulad ng sa demensya ng Alzheimer. Ang isang depekto sa gene ng apolipoprotein-E sa chromosome 19 ay maaari ding maging sanhi ng demensya ng Alzheimer, dahil ang apolipoprotein-E ay tumutugon sa amyloid at sa gayon ay pinabilis ang akumulasyon (pagsasama-sama) ng amyloid sa mga plake. Nauugnay din ito sa ilang mga sintomas ng neurological na maaaring mangyari sa mga pasyente ng Alzheimer.
