An potensyal na pagkilos ay isang panandaliang pagbabago sa potensyal ng lamad. Karaniwang lumilitaw ang mga potensyal sa pagkilos sa axon Hillock ng isang neuron at ang paunang kinakailangan para sa stimulus transmission.
Ano ang potensyal na pagkilos?
Karaniwang lumilitaw ang mga potensyal sa pagkilos sa axon burol ng isang mga selula ng nerbiyos at ang paunang kinakailangan para sa mga pagpapadala ng stimulus. Ang potensyal na pagkilos ay isang kusang pagtalikod ng singil sa mga nerve cells. Ang mga potensyal na pagkilos ay lumitaw sa axon burol Ang axon Hillock ay ang pinagmulan ng mga proseso ng paglilipat ng a mga selula ng nerbiyos. ang potensyal na pagkilos pagkatapos ay naglalakbay kasama ang axon, o proxy ng nerve. Ang isang potensyal ay maaaring tumagal mula sa isang millisecond hanggang ilang minuto. Ang tindi ng bawat potensyal ng pagkilos ay pareho. Alinsunod dito, walang mahina o malakas na mga potensyal na pagkilos. Ang mga ito ay sa halip lahat-o-walang reaksyon, ie alinman sa isang pampasigla ay sapat na malakas upang ma-trigger ang isang potensyal na pagkilos o ang potensyal na pagkilos ay hindi na-triggered sa lahat. Ang bawat potensyal na pagkilos ay nagpapatuloy sa maraming mga phase.
Pag-andar at gawain
Bago ang potensyal na pagkilos, ang cell ay nasa estado ng pahinga. Ang sosa ang mga channel ay higit na nakasara, at ang potasa bahagyang nakabukas ang mga channel. Sa pamamagitan ng paglipat ng potasa mga ions, pinapanatili ng cell ang tinatawag na potensyal na resting membrane sa yugto na ito. Ito ay tungkol sa -70 mV. Kaya't kung susukatin mo ang boltahe sa loob ng axon, makakakuha ka ng isang negatibong potensyal na -70 mV. Maaari itong maiugnay sa isang kawalan ng timbang na pagsingil ng mga ions sa pagitan ng puwang sa labas ng cell at ng cell fluid. Ang mga proseso ng pagtanggap ng mga cell ng nerbiyos, ang mga dendrite, ay tumatanggap ng mga stimuli at ipinadala ang mga ito sa pamamagitan ng cell body sa axon Hillock. Ang bawat papasok na pampasigla ay binabago ang potensyal na resting membrane. Gayunpaman, para ma-trigger ang isang potensyal na pagkilos, dapat lumampas ang isang halaga ng threshold sa axon Hillock. Lamang kapag ang potensyal ng lamad ay tumataas ng 20 mV hanggang -50 mV naabot ang threshold na ito. Kung ang potensyal ng lamad ay tumataas lamang sa -55 mV, halimbawa, walang nangyari dahil sa lahat-o-walang tugon. Kapag lumampas na ang threshold, ang sosa bukas ang mga channel ng cell. Positibong singil sosa ions dumadaloy sa, at ang potensyal na pahinga ay patuloy na tumaas. Ang potasa malapit na ang mga channel Ang resulta ay isang repolarization. Ang puwang sa loob ng axon ay positibong sisingilin ngayon sa isang maikling panahon. Ang yugto na ito ay tinatawag ding overshoot. Kahit na bago maabot ang maximum na potensyal ng lamad, magsara muli ang mga sodium channel. Sa halip, bukas ang mga potassium channel at potassium ions na umaagos sa labas ng cell. Ang repolarization ay nangyayari, na nangangahulugan na ang potensyal ng lamad ay papalapit muli sa potensyal na pahinga. Para sa isang maikling panahon, mayroong kahit isang tinatawag na hyperpolarization. Sa panahon ng prosesong ito, ang potensyal ng lamad ay bumaba pa rin sa ibaba -70 mV. Ang panahong ito, na tumatagal ng halos dalawang milliseconds, ay tinatawag ding panahon ng matigas ang ulo. Sa panahon ng repraktibo, hindi posible na magpalitaw ng isang potensyal na pagkilos. Ito ay upang maiwasan ang sobrang paggamit ng cell. Pagkatapos ng regulasyon ng sodium-potassium pump, ang boltahe ay nasa -70 mV muli at ang axon ay maaaring muling nasasabik ng isang stimulus. Ang potensyal na pagkilos ay naipapadala ngayon mula sa isang seksyon ng axon patungo sa susunod. Dahil ang nakaraang seksyon ay nasa panahon pa rin ng matigas ang loob, ang stimulus transmission ay maaari lamang mangyari sa isang direksyon nang paisa-isa. Gayunpaman, ang tuluy-tuloy na pagpapadala ng stimulus na ito ay mas mabagal. Mas mabilis ang paghahatid ng stimulus ng asin. Dito, ang mga axon ay napapalibutan ng isang tinatawag na myelin upak. Gumagawa ito tulad ng isang uri ng banda ng pagkakabukod. Sa pagitan, ang myelin upak paulit-ulit na nagambala. Ang mga pagkakagambala na ito ay tinatawag na lacings. Sa panahon ng paghahatid ng stimulator ng saltatory, ang mga potensyal na pagkilos ay tumalon mula sa isang singsing sa kurdon hanggang sa susunod. Labis nitong pinapataas ang rate ng paglaganap. Ang potensyal na pagkilos ay ang batayan ng paghahatid ng impormasyon ng pampasigla. Ang lahat ng mga pagpapaandar ng katawan ay batay sa konduction na ito.
Mga karamdaman at karamdaman
Kapag ang myelin sheaths ng nerve cells ay inaatake at nawasak, mayroong mga seryosong abala sa paghahatid ng stimuli. Ang pagkawala ng myelin upak nagiging sanhi ng pagkawala ng singil sa panahon ng pagpapadaloy. Nangangahulugan ito na kailangan ng karagdagang pagsingil upang ma-excite ang axon sa susunod na pahinga sa myelin sheath. Sa kaso ng bahagyang pinsala sa myelin layer, naantala ang potensyal ng pagkilos. Kung mayroong matinding pinsala, ang paggalaw ng paggulo ay maaaring ganap na magambala, dahil walang potensyal na pagkilos na maaaring ma-trigger. Ang myelin sheaths ay maaaring maapektuhan ng mga depekto sa genetiko tulad ng Krabbe disease o Charcot-Marie-Tooth disease. Gayunpaman, ang pinakakilalang demyelinating disease ay marahil multiple sclerosis. Dito, ang myelin sheaths ay inaatake at nawasak ng sariling mga immune cells ng katawan. Depende kung alin nerbiyos ay apektado, abala sa paningin, pangkalahatang kahinaan, pagiging spasticity, pagkalumpo, pagkasensitibo o mga karamdaman sa pagsasalita maaring mangyari. Ang isang bihirang sakit ay ang paramyotonia congenita. Sa average, isang tao lamang ang apektado sa bawat 250,000 katao. Ang sakit ay isang karamdaman ng sodium channel. Bilang isang resulta, ang mga sodium ions ay maaaring makapasok sa cell kahit na sa mga phase kung kailan dapat na sarado ang sodium channel, sa gayon ay nagpapalitaw ng isang potensyal na pagkilos kahit na wala naman talagang stimulus. Dahil dito, maaaring magkaroon ng isang permanenteng pag-igting sa nerbiyos. Ito ay nagpapakita ng sarili bilang tumaas na pag-igting ng kalamnan (myotonia). Matapos ang isang kusang-loob na paggalaw, ang mga kalamnan ay pinabagal ng isang makabuluhang pagkaantala. Ang kabaligtaran ay maiisip din sa paramyotonia congenita. Maaaring ang sodium channel ay hindi pinapayagan ang mga sodium ions sa cell kahit na sa panahon ng paggulo. Kaya, ang isang potensyal na pagkilos ay maaaring ma-trigger lamang sa isang pagkaantala o hindi man sa kabila ng isang papasok na pampasigla. Sa gayon ay hindi naganap ang reaksyon sa pampasigla. Ang mga kahihinatnan ay mga nakakaabala sa pandama, kahinaan ng kalamnan o pagkalumpo. Ang paglitaw ng mga sintomas ay partikular na pinapaboran ng mababang temperatura, kung kaya't dapat iwasan ng mga apektado ang anumang paglamig ng mga kalamnan.
