Pathogenesis (pag-unlad ng sakit)
Ang pathogenesis ng Psoriatic arthritis ay hindi pa lubos na nauunawaan. Ito ay naisip na maging katulad ng ng soryasis bulgaris
soryasis ay isang multifactorial na sakit kung saan ang mga kadahilanan ng genetiko at exogenous na kadahilanan (impeksyon, paghitid, paggamit ng ilang mga gamot) nakikipag-ugnay sa pathogenesis. Ito ay itinuturing na isang systemic autoimmune disease (sakit kung saan ang immune system ay nakadirekta laban sa sariling mga istraktura ng katawan), kung saan ang mga endogenous na T cell (mga cell na kabilang sa lymphocyte cell group) ay pinapagana ng mga autoantigens. Kasunod, mayroong mga naipong mga leukosit (maputi dugo cells), na nakakaapekto naman sa keratinocytes (mga cell na bumubuo ng sungay). Mayroong labis na pagpabilis ng paglaganap (mabilis na paglaki ng tisyu) (→ acanthosis (pampalapot ng epidermis) at parakeratosis / hindi gumaganang keratinization).
Tumor nekrosis factor (TNF) ay gumaganap ng isang sentral na papel sa pamamaga ng proseso ng soryasis. Sa mga pasyente na may Psoriatic arthritis, ang matataas na konsentrasyon ng TNF ay maaaring napansin sa synovium (synovial fluid) pati na rin sa mga psoriatic plake.
Etiology (Mga Sanhi)
Mga Sanhi ng Biographic
- Genetic na pasanin
Ang mga sumusunod na kadahilanan ng pag-trigger (mga posibleng pag-trigger) ay pinaghihinalaan:
- Mga impeksyon sa bakterya (hal., Pangkat A streptococci).
- Mga nagpapaalab na sugat tulad ng dental granulomas (maliit na nodule sa lugar ng ngipin).
- Pinagsamang trauma (magkasamang pinsala), magkasanib na stress.
- Proliferative-mapanirang pamamaga sa magkasanib na malambot na tisyu, synovium (synovial fluid), buto.
- Ang T-cell-mediated na tugon sa immune na may pagtatago (paglabas) prophlogistic cytokines (pro-namumula messenger).
- Mga impeksyon sa viral (hal., HIV).
