Ang mekanismo ng Frank-Starling ay ang regulasyong autonomic ng pusopanloob na pagbuga at kapasidad ng pagpuno na nagbabayad para sa panandaliang pagbagu-bago ng presyon at dami. Ang mahalagang regulasyong ito ay may pangunahing papel sa panahon ng mga pagbabago sa posisyon ng katawan. Ang mekanismo ay hindi na maaaring magbayad para sa mas malaking pagbabago sa presyon.
Ano ang mekanismo ng Frank-Starling?
Anatomikal na representasyon ng Skematika ng puso ipinapakita ang ventricle. Ang circuit ng autonomic control ng puso kinokontrol ang pagbuga at pagpuno ng output ng mahalagang organ. Inaayos ng regulasyon ang output ng puso sa mga panandaliang pagbabago sa presyon at dami, na pinapayagan ang parehong mga silid ng puso na palabasin ang pareho atake serebral dami. Ang circuit ng regulasyon na ito ay tinatawag na mekanismo ng Frank-Starling. Ang mekanismo ay pinangalanan pagkatapos ng German physiologist na si Otto Frank at ang British physiologist na si Ernest Henry Starling, na unang inilarawan ang control loop sa simula ng ika-20 siglo sa nakahiwalay na puso at kalaunan sa puso-ment paghahanda Ang German physiologist na si Hermann Straub ay kasangkot din sa paunang paglalarawan. Para sa kadahilanang ito, ang control loop ay kung minsan ay tinutukoy bilang mekanismo ng Frank-Straub-Starling. Ang mekanismo ay isa sa maraming mahahalagang regulasyon sa organismo ng tao. Sa mga pangunahing tampok nito, inilalarawan ng mekanismo ng Frank-Starling ang dami ng dugo na dumadaan sa puso habang diastole at systole. Ang mas maliit ang dami ng pag-agos sa panahon diastole, mas maliit ang dami ng dugo pinatalsik sa panahon ng systole.
Pag-andar at layunin
Ang mekanismo ng Frank-Starling ay binubuo ng preload at afterload. Kapag napunan ang atria, pinag-uusapan natin ang tungkol sa paunang preload. Kapag tumaas ang preload, ang mga ventricle ay umuunlad din. Sa isang pare-pareho rate ng puso, ang atake serebral tumataas ang dami ng puso. Ang dami ng end-systolic ay tataas lamang nang bahagya. Kapag nadagdagan ang preload, mayroong isang nadagdagang presyon ng lakas ng presyon sa puso. Ang prinsipyong ito ay tumutugma sa preload ng mekanismo ng Frank-Starling. Ang preload na ito ay sinusundan ng isang afterload. Ang pag-agos ng dugo mula sa puso ay tinatawag na afterload. Kapag ang pag-agos ng dugo ay nangyayari laban sa mas mataas na paglaban, ang pagkilos ng pumping ng puso ay tumataas sa mas mataas na presyon at sa ganitong paraan ay nagdadala ng parehong dami ng dugo tulad ng dati sa pareho rate ng puso. Nagaganap ang isang unti-unting pagbagay. Patungo sa pagtatapos ng systole, dahil sa nadagdagan na kargamento, isang partikular na malaking halaga ng dugo ang nananatili sa mga silid ng puso. Nangyayari ang isang backpressure. Sa diastole, ang backpressure na ito ay sanhi ng mga silid upang punan ang lahat ng higit pa. Myocardial cell lakas ay laging nakasalalay sa preload, at sa gayon ay batay sa preload nito bago ang aktwal na pagsisimula ng pag-urong. Ang mas malaki ang pagpahaba ng mga sarcomeres sa mga cell ng kalamnan, mas mataas ito. Sapagkat ang dami sa mekanismo ng Frank-Starling ay nagdaragdag ng end-diastolically, ang myosin at actin filament ay uma-optimize ng optimal at nagbabago mula sa isang sarcomere haba ng dating 1.9 µm sa isang sarcomere haba na mga 2.2 µm. Kaya, sa pinakamainam na magkakapatong, ang maximum na puwersa ay nasa pagitan ng 2.2 at 2.6 µm. Ang labis na mga halagang ito ay sanhi ng maximum na puwersa upang mabawasan. Ang pinakamainam na overlap ay nagiging sanhi ng isang tinatawag kaltsyum pagbibigay-pansin sa myofibril, na ginagawang mas madaling tanggapin ang kaltsyum sa kontrata. Sa ganitong paraan, ang maginoo kaltsyum pagdagsa sa panahon ng an potensyal na pagkilos elicits isang lahat ng mas malakas na tugon sa myofibril. Ang dami ng dugo ng preload ay napapailalim sa ilang mga pagbabago-bago depende sa pisikal na aktibidad at posisyon ng katawan. Ang mekanismo ng Frank-Starling ay tinitiyak ang pagpapaandar ng puso at ang pag-aayos ng mga indibidwal na dami ng pagbuga sa kanan at kaliwang bahagi ng puso. Kapag nagbabago ang dami, halimbawa, sa panahon ng pagbabago sa posisyon ng katawan, ang mekanismo ay partikular na nauugnay. Ang mga aktibidad na Ventricular ay awtomatikong nababagay ng control circuit sa presyon at pagbabagu-bago ng lakas ng tunog at mga nauugnay na pagbabago sa preload at afterload. Bilang isang resulta, ang parehong mga ventricle ay laging nagbomba ng pareho atake serebral dami.
Mga karamdaman at kondisyong medikal
Kapag ang isa sa mga naglo-load ng mekanismo ng Frank-Starling ay nawala balanse, gayun din ang iba. Ang preload ay tinukoy sa kasanayan sa medisina bilang dami ng end-diastolic o presyon ng end-diastolic, na kapwa masusukat. Sa sakit sa puso, tulad ng systolic pagpalya ng puso, mayroong isang nadagdagang dami ng end-diastolic. Pinapataas din nito ang presyon ng pagpuno. Samakatuwid ay nadagdagan ang preload. Bilang isang resulta, ang likido mula sa vascular system ay idineposito sa mga tisyu ng katawan. Ganito ang edema tulad ng baga edema mga form. Pulmonary edema ay maaaring maging sanhi, halimbawa, igsi ng paghinga, rales, o mabula dura mula sa baga. Ang pagbawas ng ventricular elastisidad ay nagtatanghal din ng mga problema sa mekanismo ng Frank-Starling. Ang pagbawas ng ventricular elastisidad ay naroroon, halimbawa, sa diastolic pagpalya ng puso. Ang matigas ang ventricle, mas masahol ang pagpuno ng diastolic. Ito ay sanhi ng pag-back up ng dugo sa mga ugat. Upang mabawasan ang preload, nangangasiwa ang manggagamot Ang mga inhibitor ng ACE o nitrates sa pasyente. Alta-presyon o ang stenosis ng balbula ay maaaring tulad madaling madagdagan ang afterload ng puso, na nagiging sanhi ng mga problema sa mekanismo ng Frank-Starling. Ang mga kalamnan ng ventricular ay maaaring hypertrophy dahil sa nadagdagang pagkarga sa gabi, sa gayon ay nagpapababa ng pader diin. Ang nasabing ventricular hypertrophy maaaring magresulta pagpalya ng puso. Lumalawak ng mga fibre ng ventricular na kalamnan ay nagbibigay sa kanila ng higit na pag-igting, at ang pinataas na kahabaan ay nagpapahintulot sa dugo na maalis sa mas malaking puwersa. Kapag nabigo ang mekanismo ng Frank-Starling, hindi na madaling maisagawa ng puso ang araw-araw na pagbagu-bago ng presyon at pagbabago ng dami. Ang mekanismo ay maaaring magbayad para sa isang bahagyang nadagdagan ang presyon at preload sa malusog na mga indibidwal. Gayunpaman, kahit na ang mekanismo ng regulasyon ay hindi nilagyan upang harapin ang mas malaking pagbabago-bago ng presyon o mga pagkakaiba-iba ng pag-load. Para sa kadahilanang ito, ang mas malaking pagbabago-bago ay maaaring magkaroon ng mga nakamamatay na kahihinatnan.
