Ang sosa-potasa ang bomba ay isang transmembrane protein na matatag na nakaangkla sa lamad ng cell. Sa tulong ng protina na ito, sosa ang mga ions ay maaaring maihatid sa labas ng cell at potasa mga ions sa cell.
Ano ang sodium-potassium pump?
Ang sosa-potasa ang bomba ay isang bomba na matatagpuan sa lamad ng cell. Pinapanatili nito ang tinatawag na potensyal na resting membrane sa pamamagitan ng pagdadala ng sodium at potassium ions. Sa bawat siklo ng bomba, nagpapalitan ito ng tatlong sodium ions (Na + ions) para sa dalawang potassium ions (K + ions). Sa ganitong paraan, nagbibigay ito ng isang negatibong potensyal sa intracellular space. Sa pagdadala ng mga ions na ito, ang sodium-potassium pump ay gumagamit ng enerhiya sa anyo ng adenosine triphosphate (ATP).
Pag-andar, pagkilos, at tungkulin
Ang sodium-potassium pump ay pangunahing gumagana bilang isang carrier protein. Mayroon itong tatlong mga umiiral na site para sa mga sodium ions at dalawang mga umiiral na site para sa mga potassium ions. Katulad nito, mayroon ding isang umiiral na site para sa ATP. Ang pagkonsumo ng ATP, ang ion pump ay maaaring magdala ng tatlong sodium ions mula sa cytoplasm patungo sa extracellular space. Bilang kapalit, nagdadala ito ng dalawang potassium ions mula sa cytoplasm patungo sa selyula. Ang prosesong ito ay nangyayari sa maraming mga hakbang. Una, ang protina ng carrier ay bukas sa cytoplasm. Tatlong sodium ions ang pumapasok sa protina sa pamamagitan ng pagbubukas at nagbubuklod sa mga tukoy na site na umiiral. Sa loob ng lamad ng protina, ang isang molekulang ATP ay nakakabit din sa itinalagang umiiral na lugar. Ang Molekyul na ito ay pagkatapos ay cleaved sa paglabas ng tubig. Isang resulta pospeyt Ang pangkat ay nakatali sa isang maikling panahon ng isang amino acid ng sodium-potassium pump. Ang enerhiya ay inilabas habang ang cleavage ng ATP Molekyul. Binabago nito ang spatial na pag-aayos ng sodium-potassium pump at magbubukas ang protina ng carrier patungo sa extracellular space. Ang tatlong sodium ions pagkatapos ay tumanggal mula sa kanilang mga umiiral na mga site at ipasok ang panlabas na daluyan. Dalawang potassium ions ngayon ang pumapasok sa protina sa pamamagitan ng bukas na agwat. Nakakabit din ang mga ito sa mga nagbubuklod na site. Ang nakatali pospeyt ang pangkat ay naalis na. Binabago nito ang pagsunod sa sodium-potassium pump pabalik sa orihinal nitong estado. Ngayon ang mga potassium ions ay tumanggal at dumadaloy sa interior ng cell. Sa pamamagitan ng prosesong ito, pinapanatili ng sodium-potassium pump ang tinatawag na potensyal na resting membrane.
Pagbuo, paglitaw, at pag-aari
Ang potensyal ng pamamahinga ng lamad ay tumutukoy sa potensyal ng lamad ng potensyal na nakakaganyak na mga cell sa pamamahinga. Ang mga potensyal ng lamad ay partikular na matatagpuan sa mga nerve cells o sa mga cell ng kalamnan. Depende sa uri ng cell, ang mga potensyal na lamad ng lamad ay mula sa -100 hanggang -50 mV. Sa karamihan ng mga nerve cells ito ay -70 mV. Kaya, ang loob ng cell ay negatibong sisingilin kumpara sa panlabas na cell. Ang potensyal na nagpapahinga ng isang cell ay isang paunang kinakailangan para sa paggalaw ng paggulo ng nerbiyos at para sa kontrol ng pag-urong ng kalamnan. Ang sodium-potassium pump ay maaaring mapigilan ng iba't ibang mga sangkap. Halimbawa, cardiac glycosides pagbawalan ang protina ng carrier. Mga glycoside ng puso ay inireseta para sa talamak puso kabiguan at atrial fibrillation. Sa pamamagitan ng pagbabawal ng bomba, mas maraming sodium ang nananatili sa mga cells. Ang intracellular sodium walang halo at ang extracellular sodium konsentrasyon ay nagtatagpo. Pagsugpo sa sodium-kaltsyum sanhi ng exchanger na mas maraming kaltsyum na manatili sa cell. Ito ay nagdaragdag ng kontraktwal ng puso. Gayunpaman, ang pagsugpo ng sodium-potassium pump ay maaari ding mamuno sa hyperkalemia. Sa kabaligtaran, sa parmasyutiko, ang sodium-potassium pump ay maaari ring pasiglahin. Ginagawa ito, halimbawa, sa pamamagitan ng pamamahala insulin o epinephrine. Ang pagpapasigla ng bomba ay maaaring mamuno sa hypokalemia.
Mga karamdaman at karamdaman
Ang isang napakabihirang sakit na pinagbabatayan ng isang depekto sa sodium-potassium pump ay talamak na pagsisimula ng parkinsonism-dystonia syndrome. Ito ay isang karamdaman na minana sa isang autosomal nangingibabaw na pamamaraan. Karaniwan itong nagsisimula sa pagkabata o pagbibinata. Sa loob ng ilang oras, nangyayari ang dystonia na may panginginig, spasms, at hindi kilalang paggalaw. Pagkatapos ng isang maikling panahon, sinusundan ito ng isang mataas na antas ng kakulangan ng paggalaw at kahit na ang kadaliang kumilos. Isang mabisa terapewtika para sa sakit ay hindi pa kilala. Ang ilang mga pag-aaral ng hayop ay nagmumungkahi na ang mga depekto sa sodium-potassium pump ay maaaring isang posibleng sanhi ng himatay. Sa paghahanap para sa gene mga depekto na maaaring maging sanhi himatay, ang mga mananaliksik ay nakatagpo ng isang pag-mutate sa ATP1a3 geneIto ay responsable para sa pagpapaandar ng sodium-potassium pump. Himatay kilala rin sa Aleman bilang Krampfleiden o Fallsucht. Nakasalalay sa rehiyon ng utak na nagpapalabas sa pag-agaw, iba't ibang mga sintomas ang nangyayari. Halimbawa, umiikot o ang pag-ikid ng mga kalamnan ay maaaring mangyari, ang apektadong tao ay maaaring gumawa ng malakas na mga ingay na tulad ng pag-agaw, o maaari nilang makita ang mga pag-flash, guhitan o anino. Hindi kanais-nais amoy mga maling pag-iisip o pag-abala sa pang-unawa ng acoustic ay maaari ding maganap. Sa partikular, ang tinaguriang status epilepticus ay maaaring maging nagbabanta sa buhay. Ito ay pangkalahatan gamot na pampalakas-clonic seizure na maaaring tumagal sa pagitan ng 5 at 30 minuto. Ang isang depekto sa sodium-potassium pump ay maaari ding maging isang posibleng pag-trigger ng sobrang sakit ng ulo. Natuklasan ng mga mananaliksik gene mga pagbabago sa chromosome 1 in sobrang sakit ng ulo mga pasyente Ang gen na ito ay humahantong sa isang depekto sa sodium-potassium pump sa mga lamad ng mga cell. Bilang isang resulta, bumuo ang mga distansya at bilugan na mga cell. Ito ay pinaniniwalaan na sanhi ng katangian sakit of sobrang sakit ng ulo. Ang migraine ay isang sakit na neurological na nakakaapekto sa halos 10% ng populasyon. Ang mga kababaihan ay mas madalas na apektado kaysa sa mga kalalakihan. Ang klinikal na larawan ng sobrang sakit ng ulo ay napaka-variable. Karaniwan, pagdating sa tulad ng atake, pulso at hemiplegic ulo. Ang mga ito ay paulit-ulit. Bilang karagdagan, ang mga sintomas tulad ng alibadbad, pagsusuka, ang pagkasensitibo sa tunog o ilaw ay maaari ding maganap. Ang ilang mga pasyente ay nag-uulat ng visual o sensory na mga kaguluhan ng pang-unawa bago ang aktwal sobrang sakit ng ulo atake. Ito ay tinukoy din bilang migraine aura. Ang migraine ay isang diagnosis ng pagbubukod at kasalukuyang walang lunas.
