Ang Myosin ay kabilang sa motor proteins at responsable, bukod sa iba pang mga bagay, para sa mga proseso na kasangkot sa pag-ikli ng kalamnan. Mayroong maraming uri ng myosins, na ang lahat ay lumahok sa mga proseso ng transportasyon ng mga cell organelles o sa mga paglipat sa loob ng cytoskeleton. Ang mga abnormalidad sa istruktura sa istrakturang molekular ng myosin ay maaaring maging sanhi ng mga sakit sa kalamnan sa ilang mga pangyayari.
Ano ang myosin?
Ang Myosin, kasama ang dynein at kinesin, ay isa sa motor proteins responsable para sa mga proseso ng paggalaw ng cell at transport sa loob ng cell. Hindi tulad ng ibang dalawang motor proteins, ang myosin ay gumagana lamang kasabay ng aktin. Ang Actin naman ay bahagi ng cytoskeleton ng eukaryotic cell. Kaya, responsable ito para sa istraktura at katatagan ng cell. Bukod dito, ang aktin, kasama ang myosin at dalawang iba pang mga istrukturang protina, ay bumubuo ng aktwal na kontraktwal na yunit ng istruktura ng kalamnan. Dalawang-ikatlo ng mga protina ng kontraktura ng kalamnan ay myosins at isang-katlo ang aktin. Gayunpaman, ang myosins ay naroroon hindi lamang sa mga cell ng kalamnan kundi pati na rin sa lahat ng iba pang mga eukaryotic cell. Totoo ito para sa mga unicellular eukaryote pati na rin para sa mga cell ng halaman at hayop. Ang mga microfilament (actin filament) ay kasangkot sa pagpupulong ng cytoskeleton sa lahat ng mga cell at, kasama ang myosin, kontrolin ang mga protoplasmic na alon.
Anatomy at istraktura
Ang Myosins ay maaaring nahahati sa maraming mga klase at subclass. Sa kasalukuyan, higit sa 18 magkakaibang klase ang alam, na ang mga klase ng I, II, at V ang pinakamahalaga. Ang myosin ay matatagpuan sa kalamnan hibla ay tinatawag na maginoo myosin at kabilang sa klase II. Ang istraktura ng lahat ng myosins ay pareho. Lahat sila ay binubuo ng a ulo bahagi (myosin head), a leeg bahagi at isang bahagi ng buntot. Dito, ang myosin filament ng kalamnan ng kalansay ay binubuo ng humigit-kumulang 200 myosin II molecule, bawat isa ay may bigat na molekular na 500 kDa. Ang ulo bahagi ay genetically napaka konserbatibo. Ang pag-uuri sa mga uri ng istruktura ay higit sa lahat ay natutukoy ng pagkakaiba-iba ng genetiko ng bahagi ng buntot. Ang ulo ang bahagi ay nagbubuklod sa aktin na Molekyul, habang ang leeg ang bahagi ay gumaganap bilang isang bisagra. Ang mga bahagi ng buntot ng maraming myosin molecule kumpol magkasama upang bumuo ng mga filament (bundle). Ang myosin II Molekyul ay binubuo ng dalawang mabibigat na tanikala at apat na ilaw na kadena. Ang dalawang mabibigat na tanikala ay bumubuo ng tinatawag na dimer. Ang mas mahaba sa dalawang kadena ay may istrakturang alpha-helix at binubuo ng 1300 amino acids. Ang mas maikling kadena ay binubuo ng 800 amino acids at kumakatawan sa tinatawag na motor domain. Bumubuo ito ng bahagi ng ulo ng Molekyul, na responsable para sa mga paggalaw at proseso ng transportasyon. Ang apat na ilaw na tanikala ay konektado sa ulo at leeg bahagi ng mabibigat na tanikala. Ang mga kadena ng ilaw na mas malayo mula sa ulo ay tinatawag na mga kadena ng regulasyon at ang mga kadena ng ilaw na malapit sa ulo ay tinatawag na mahahalagang kadena. Ang mga ito ay may isang mataas na karelasyon para sa kaltsyum at sa gayon ay makokontrol ang kadaliang kumilos ng bahagi ng leeg.
Pag-andar at tungkulin
Ang pinakamahalagang pagpapaandar ng lahat ng myosins ay upang magdala ng mga cell organelles at magsagawa ng mga paglipat sa loob ng cytoskeleton sa mga eukaryotic cell. Sa prosesong ito, ang maginoo myosin II molecule, kasama ang aktin at ang mga protina na tropomyosin at troponin, ay responsable para sa pag-urong ng kalamnan. Sa layuning ito, ang myosin ay unang isinama sa mga Z-disk ng sacomere sa tulong ng protein titin. Ang anim na filament ng titin ay nag-aayos ng isang myosin filament para sa hangaring ito. Sa sacomer, isang myosin filament ang bumubuo ng halos 100 mga koneksyon sa krus sa mga gilid. Nakasalalay sa istraktura ng mga myosin Molekyul at ang nilalaman ng myoglobin, maraming mga uri ng kalamnan fibers ay maaaring makilala. Sa loob ng sacomer, ang pag-urong ng kalamnan ay nagaganap sa pamamagitan ng paggalaw ng myosin sa cycle ng cross-bridge. Una, ang ulo ng myosin ay mahigpit na nakakabit sa aktin na Molekyul. Pagkatapos ang ATP ay nakakabit sa ADP, at ang enerhiya na inilabas ay humahantong sa pag-igting ng myosin head. Sa parehong oras, ang mga kadena ng ilaw ay nagbibigay ng isang pagtaas sa kaltsyum mga ions Ito ang sanhi ng ulo ng myosin na mag-ikid sa isang katabi na aktin na molekula bilang isang resulta ng isang pagbabago na umaayon. Sa paglabas ng matandang bono, ang pag-igting ay ginawang mekanikal na enerhiya sa pamamagitan ng tinatawag na puwersa atake serebral. Ang paggalaw ay katulad ng isang sagwan atake serebral. Sa proseso, ang ulo ng myosin ay nakakiling mula sa 90 degree hanggang sa pagitan ng 40 at 50 degree. Ang resulta ay isang paggalaw ng kalamnan. Sa panahon ng pag-urong ng kalamnan, ang haba lamang ng sacomer ay pinaikling, habang ang haba ng mga filin ng aktin at myosin ay mananatiling pareho. Ang supply ng ATP sa kalamnan ay tumatagal lamang ng halos tatlong segundo. Sa pamamagitan ng pagkasira glukos at taba, ang ATP ay ginawang muli mula sa ADP, upang ang enerhiya ng kemikal ay maaaring magpatuloy na mai-convert sa mekanikal na enerhiya.
Karamdaman
Ang mga pagbabago sa istruktura sa myosin na sanhi ng mutation ay maaari mamuno sa mga sakit sa kalamnan. Ang isang halimbawa ng nasabing sakit ay ang familial hypertrophic cardiomyopathy. Pamilya hypertrophic cardiomyopathy ay isang minana na sakit na minana sa isang autosomal nangingibabaw na pamamaraan. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng pampalapot ng kaliwang ventricle ng puso nang walang dilatation. Ito ay isang pangkaraniwan puso sakit na may 0.2 porsyento na pagkalat sa pangkalahatang populasyon. Ang sakit na ito ay sanhi ng mutation na mamuno sa mga pagbabago sa istruktura sa betamyosin at alphatropomyosin. Ito ay nagsasangkot ng hindi isa, ngunit maraming mutasyon ng mga protina na kasangkot sa pagbuo ng sacomer. Karamihan sa mga mutasyon ay matatagpuan sa chromosome 14. Pathologically, ang sakit ay nagpapakita ng sarili sa pamamagitan ng isang pampalapot ng mga kalamnan sa kaliwang ventricle. Ang kawalaan ng simetrya na ito sa kapal ng myocardial ay maaaring magresulta sa mga sintomas ng cardiovascular kabilang ang arrhythmia, dyspnea, pagkahilo, pagkawala ng kamalayan, at angina pektoris. Bagaman maraming mga pasyente ang may kaunti o walang kapansanan sa pagpapaandar ng puso, progresibo puso pagkabigo ay maaaring bumuo sa ilang mga pangyayari.
