Ang potensyal na pahinga ay ang pagkakaiba-iba ng boltahe ng -70 mV na umiiral sa pagitan ng panloob at paligid ng mga neuron sa walang estado na estado. Ang potensyal ay nauugnay sa pagbuo ng mga potensyal na pagkilos. Pinipigilan ng pagkalason ng cyanide ang pagpapanumbalik ng potensyal na pahinga at humahantong sa pagbagsak ng neuronal.
Ano ang potensyal na nagpapahinga?
Ang potensyal na pahinga ay ang pagkakaiba-iba ng boltahe ng -70 mV na umiiral sa pagitan ng panloob at kalapit na lugar ng mga neuron sa hindi pa nagaganyak na estado. Ang potensyal na pahinga ay ang pagkakaiba-iba ng boltahe na umiiral sa pagitan ng interior ng isang unexcited neuron at ang kapaligiran nito. Ang pagkakaiba-iba sa boltahe na ito ay dapat na aktibong mapanatili at magreresulta mula sa hindi pantay pamamahagi of sosa at potasa mga ions Dalawang elemento ng mga selula ng nerbiyos kasangkot ang lamad sa pagpapanatili ng potensyal na pahinga: una, ang sosa-potasa mga sapatos na pangbabae, at pangalawa, ang mga channel ng ion sa mga naka-ring na singsing ni Ranvier. Ang potensyal na nagpapahinga ng mga nakakakuha ng neuron ay bumubuo ng batayan para sa pagdadaloy ng asin ng paggulo sa mga neural pathway ng tao. Sa paggulo ng isang potensyal na pagkilos, ang cell ay depolarized lampas sa potensyal na threshold nito at bukas ang mga boltahe na may gulong na boltahe, na nagiging sanhi ng pagbabago sa potensyal na nagpapahinga sa pagdagsa ng ilang mga ions. Ang potensyal na pagkilos ay pinalaganap sa mga neural pathway ng mga muling pagdidistribusyon. Ang potensyal na pahinga ng isang neuron ng tao ay may pagkakaiba -70 hanggang -80 mV. Ang loob ng lamad ng cell negatibong sisingilin at ang labas ay positibong nasingil.
Pag-andar at gawain
Iba't ibang mga proseso ang nagaganap sa lamad ng cell ng isang excitable cell sa panahon ng pahinga. Sa mga singsing na lacing ni Ranvier, ang mga axon ay hindi insulated ng myelin. Ang mga Na + / K + pump ay matatagpuan sa mga node na ito, kung aling transportasyon potasa mga ions sa loob ng axon sa panahon ng pagpahinga phase habang kumakain ng ATP. Sosa ions ay pumped out ng cell nang sabay-sabay. Kaya, isang mas mataas walang halo ng potasa ay naroroon sa loob ng axon kaysa sa naroroon sa labas. Ang mga lamad ng mga cell ay may iba't ibang pagkamatagusin sa mga ions na ito dahil sa mga proteinaceous ion channel. Sa pamamahinga, ang mga sodium channel ay pangkalahatang sarado. Sa kaibahan, ang mga channel para sa potassium ay bukas, upang ang pagsasabog ng mga potassium ions ay nangyayari. Ang mga ions kaya nagkalat sa labas. Ito ay nangyayari hanggang sa may a balanse sa pagitan ng mga pwersang elektrikal at ng mga pwersang presyon ng osmotic. Pinapanatili nito ang isang pagkakaiba sa pagsingil sa pagitan ng labas at loob ng mga lamad ng cell, na kilala rin bilang potensyal na nagpapahinga. Kapag dumating ang isang pampasigla sa a hibla ng nerve at tumatawid sa threshold, bukas ang boltahe na umaasa sa sodium at potassium. Ito ay sanhi ng pagkasira ng cell, na kung saan ay nagpapalitaw ng an potensyal na pagkilos. Ang bioelectrical salpok ay sa gayon ay napalaganap kasama ang mga nerve fibers. Sa simpleng mga termino, ang potensyal na pagkilos ay nagsasangkot ng paghahatid ng isang senyas sa pamamagitan ng mga pagbabago sa potensyal ng lamad. Ang halagang -50 mV ay itinuturing na halaga ng threshold para sa pagbuo ng isang potensyal na pagkilos. Kaya, ang mga pagganyak sa ibaba +20 mV ay hindi nagbubunga ng isang potensyal na pagkilos at nabigong mangyari ang mga reaksyon. Matapos ang pagbuo at paghahatid ng isang potensyal na pagkilos, ang mga N + channel ay isinasara muli muli. Ang mga K + channel, sa kabilang banda, ay bukas upang payagan ang potassium ions na lumaganap sa labas ng axon. Ang boltahe ng kuryente sa loob ng cell ay sa gayon bumababa muli. Ang prosesong ito ay tinatawag ding repolarization. Kasunod, ang mga K + channel ay malapit din at ang potensyal ng cell ay bumaba sa ibaba ng potensyal na nagpapahinga. Ang paglipat ng hyperpolarization na ito sa potensyal na pahinga, na naibalik ng mga sodium-potassium pump pagkatapos ng halos dalawang milliseconds. Sa gayon handa ang axon para sa mga bagong potensyal na pagkilos.
Mga karamdaman at karamdaman
Sa mga phenomena tulad ng pagkalason ng cyanide, ang mga kahihinatnan na nagbabanta sa buhay ay nagpapakita ng kanilang sarili, kung minsan dahil sa pagkawala ng potensyal na nagpapahinga. Ang mga Neuron ay nangangailangan ng lakas upang maibalik ang potensyal na pahinga. Hinaharang ng pagkalason ng cyanide ang supply ng enerhiya upang walang maibigay para sa pamamahinga ng potensyal na pagpapanumbalik. Samakatuwid, ang mga neuron ay mananatiling permanenteng depolarized at mawalan ng pag-andar. Nakasalalay sa kung gaano karaming mga neuron ang apektado ng isang sobrang lakas ng enerhiya, ang regulasyon ng neuronal ng buong organismo ay maaaring gumuho sa ganitong paraan. Ang nasabing pagkasira ng regulasyon ng neuronal ay hindi maiwasang humantong sa kamatayan. Sa isang mas malawak na kahulugan, ang mga reklamo na may potensyal na pahinga ng isang neuron ay maaari ring magpakita ng kanilang mga sarili sa mga sakit sa ion channel. Ang mga minanang sakit na ito ay nagpapalitaw ng mga sakit sa paggulo sa kalamnan at nervous system. Ang mga sakit sa Ion channel ay nakakaapekto sa pag-uugali ng paglipat ng mga ion channel. Ang mga pagbabago sa pag-uugali ng paglipat ng mga channel ay maaaring makaapekto sa natitirang potensyal na kakayahan sa pag-recover. Kaya, ang mga sakit ay nakakaapekto sa excitability ng tisyu. Sa isang mas makitid na kahulugan, ang mga sakit sa channel ng ion ay pagbago ng mga ion channel. Tatlong anyo ng namamana himatay ay naisip na nauugnay sa hindi pangkaraniwang bagay na ito, ayon sa ebidensya sa agham. Hemiplegic sobrang sakit ng ulo at idiopathic ventricular fibrillation ay ipinaliwanag din sa ganitong paraan ayon sa modernong pagsasaliksik. Ang mga sodium-potassium pump ay maaari ring maapektuhan ng mga sakit na may epekto sa potensyal na pahinga ng a mga selula ng nerbiyos. Ayon sa maraming siyentipiko, ang modernong Kanluranin diyeta ay nagbibigay ng isang hindi likas na sodium-potassium ratio sa katawan. Ang labis na table salt at isang kakulangan ng potassium dahil sa masyadong maliit na pagkain ng halaman ay sinasabing maaaring makapinsala sa mga sodium-potassium pump, dahil ang intracellular ion ratio ay maaaring magbago sa ganitong paraan. Natutukoy nang genetiko ang mga kaguluhan ng palitan ng sodium-potassium sa lamad ng cell, sa kabilang banda, ay naroroon sa ilang mga mutasyon at na-link ng mga mananaliksik sa mga form ng himatay, tulad ng mga sakit sa ion channel. Kaya, ang mga kaguluhan sa pamamahinga ng potensyal na pagpapanumbalik ay marahil na may kaugnayan sa iba't ibang mga sakit ng gitnang nervous system.
