Mga karamdaman ng hippocampus | Hippocampus

Mga karamdaman ng hippocampus

Sa ilang mga taong nagdurusa depresyon, isang pagbawas sa laki (atrophy) ng hippocampus ay naobserbahan sa mga pag-aaral. Ang mga taong pinaka-apektado ay ang mga may talamak depresyon (na tumatagal ng maraming taon) o ang mga may maagang pagsisimula ng sakit (sa maagang gulang). Sa konteksto ng depresyon, mayroong pagbabago sa konsentrasyon ng mga nerve messenger na norepinephrine at serotonin.

Bilang isang resulta, ang paghahatid ng signal sa pagitan ng mga nerve cells ay humina at ang mga nerve cells ay bumabalik at lumiliit. Sa parehong oras, walang karagdagang mga cell ng nerbiyos na nabuo sa dentate gyrus (bahagi ng hippocampus). Ang mga prosesong ito ay maaaring higit na paigtingin ng isang pagpapahiwatig ng stress na sapilitan ng stress cortisone sa panahon ng pag-unlad ng depression.

Para sa mga kadahilanang ito na nabanggit sa itaas, isang pag-urong ng hippocampus nangyayari sa mga pasyente na may malalang depression. Sa sapat na therapy sa gamot, ang mga proseso sa hippocampus ay paunang nababaligtad. Ang paksang ito ay maaari ding maging kawili-wili para sa iyo: Gamot para sa pagkalumbay Ang hippocampus ang sentro para sa pag-aaral at memorya proseso sa utak. Naglilipat ito ng impormasyon mula sa panandaliang patungo sa pangmatagalang memorya.

Para sa kadahilanang ito, ang hippocampus ay isa sa mga unang istraktura sa utak apektado ng Alzheimer's disease. Habang ang eksaktong mga sanhi para sa pag-unlad ng sakit na Alzheimer ay hindi pa rin kilala, ito ay itinuturing na tiyak na ang pagtitiwalag ng mga produkto ng pagkasira ng protina (amyloid plake, tau fibril) ay humahantong sa isang kaguluhan sa paghahatid ng signal sa pagitan ng mga nerve cells. Ang kawalan ng paghahatid ng signal sa pagitan ng mga nerve cells ay humahantong sa pagkasayang ng utak tissue.

Ang mga deposito ng nabanggit na mga produkto ng pagkasira ng protina ay maaaring napansin sa hippocampus sa isang maagang yugto ng sakit. Ito ay nakakagambala ng mahalaga pag-aaral at memorya proseso. Lalo na ang panandaliang memorya ay madalas na apektado sa simula ng sakit.

Habang umuunlad ang sakit, maaari ding mangyari ang pagkasayang ng hippocampal (nabawasan ang paglaki ng mga cell sa hippocampus na may pag-urong ng tisyu ng utak). Ang sclerosis ng hippocampus, na kilala rin bilang hippocampal sclerosis, ay sinamahan ng isang malaking pagkawala ng mga cell ng nerve at madalas na nauugnay sa temporal na umbok himatay. Ang Sclerosis ay tumutukoy sa isang degenerative na proseso na sinamahan ng hardening.

Ang ilang mga tisyu o organo ay nabago sa walang function, sclerosed tissue. Kabilang sa mga malinaw na naisagawang naisalokal na mga form ng himatay, ang pansamantalang epilepsy ng lobe ay ang pinakapangit na pagkakaiba-iba sa mga termino ng porsyento. Ang mga karaniwang sintomas ay isang naunang hindi kanais-nais na pakiramdam sa digestive tract, sinundan ng paulit-ulit, maikling pagkawala ng kamalayan na may ritmo smacking paggalaw ng bibig at pagkalat ng paggalaw ng katawan.

Sa karamihan ng mga kaso, ang sanhi ng himatay ay isang tinaguriang mesial temporal sclerosis na may iba't ibang antas ng mga selula ng nerbiyos pagkabigo Ang isang posibleng opsyon sa paggamot para sa sclerosis ay ang pag-aalis ng operasyon, kung saan ang pagbawas ng pagpapaandar ng memorya ay isang epekto na dapat kalkulahin. Ang isang pagtaas ng sclerosis ng rehiyon ng hippocampal ay maaari ding sundin sa demensya.

Sa epilepsy, nangyayari ang sobrang paggalaw ng mga neuron sa utak, na ipinakita ng maraming sintomas. Ang hippocampus ay isang madalas na mapagkukunan ng labis na pagganyak sa temporal na epilepsy ng lobe. Ang pangmatagalang labis na paggalaw ng mga nerve cells ay sanhi ng pagkamatay ng mga nerve cells at muling maitayo ang tisyu na may pagtaas ng pagkakapilat sa lugar ng hippocampus (tinaguriang ammonium sungay sclerosis).

Sa parehong oras, ang hippocampus ay kumakatawan din sa isang target na istraktura sa paggamot ng temporal lobe epilepsy sa tulong ng malalim na pagpapasigla ng utak. Ang opsyon na therapeutic na ito ay ipinahiwatig sa kaso ng kabiguan ng drug therapy. Sa kasong ito, ang isang naka-target na pagpapasigla ng mga istraktura ng utak sa hippocampus na may mababang kasalukuyang kasidhian ay nagreresulta sa pagbawas sa hyperexcitability ng mga nerve cells.

Ang atrophy ng Hippocampal ay isang pagkawala ng tisyu dahil sa pagbawas sa bilang ng mga cell sa hippocampus. Ang pagkawala ng tisyu na ito ay maaaring may maraming mga sanhi at maaaring napansin sa pamamagitan ng imaging (compute tomography, magnetic resonance imaging). Ang sakit na Alzheimer ay isang pangkaraniwang sanhi ng pagkasayang ng hippocampus.

Sa sakit na ito, ang isang nauugnay na pagkasayang ng tisyu ng utak ay maaaring napansin sa maagang yugto. Ang pagtuklas sa pamamagitan ng imaging ay isang mahalagang sangkap sa diyagnosis ng sakit na Alzheimer. Ang isa pang sanhi ng pagkasayang ng hippocampal ay ang talamak na pagkalungkot.

Gayunpaman, ang nakikitang pagkasayang ng tisyu ay madalas na nangyayari lamang sa isang advanced na yugto ng pagkalungkot. Lalo na ang madalas na impluwensya ng stress at sikolohikal pagkabata ang mga trauma ay maaaring makabuluhang pigilan ang paglaki ng hippocampus. Bilang karagdagan, isang (tahimik) atake serebral maaari ring humantong sa pagkawala ng tisyu sa hippocampus. Ang kawalan ng dugo supply sa mga nerve cells habang a atake serebral humahantong sa pagkamatay ng mga cell na ito at kasunod na pagkakapilat ng tisyu.