Motor proteins nabibilang sa pangkat ng mga cytoskeletal protein. Naghahain ang cytoskeleton upang patatagin ang cell pati na rin ang paggalaw nito pati na rin ang mga mekanismo ng transportasyon sa cell.
Ano ang mga protina ng motor?
Ang pangkat ng cytoskeletal proteins ay binubuo ng mga protina ng motor, protina ng pagkontrol, Brϋck na protina, mga protina ng hangganan, at mga protina ng Gerϋst. Motor proteins binubuo ng a ulo domain at isang buntot na domain. Ang ulo domain din ang domain ng motor. Naghahatid ito upang maiugnay sa cytoskeleton upang makabuo ng isang istrakturang hugis ng protina. Naglalaman ang domain ng motor ng umiiral na site f adenosine triphosphate (ATP) at ang rehiyon ng protina na nagsasagawa ng isang tukoy na kilusan sa pagbabago ng pagkakasunod. Ang domain ng motor ay lubos na napangalagaan sa bawat isa sa mga cytoskeletal protein subgroup, ibig sabihin, ang lahat ng mga protina mula sa parehong subgroup ay may nabuo na motor domain at gumagana sa parehong paraan. Ang domain ng buntot, sa kabilang banda, ay nagbubuklod sa kani-kanilang target na protina. Maaari rin itong maghatid upang payagan ang maraming mga protina ng motor na bumuo ng isang kumplikadong mga protina sa bawat isa.
Pag-andar, pagkilos, at mga gawain
Ang pangkat ng mga protina ng motor ay binubuo ng mga kinesins, prestins, dyneins, at myosins. Ang mga Kinesin ay karaniwang bumubuo ng dimers, nangangahulugang bumubuo sila ng mga protein complex sa mga pares. Ang mga ito ay nakagapos sa microtubules ng cell at gumagalaw kasama ang mga microtubules na ito mula sa minus na dulo patungo sa plus end, ibig sabihin, mula sa nucleus hanggang sa lamad ng cell. Ang paggalaw na ito kasama ang microtubules ay nagdadala ng mga organelles o vesicle mula sa isang lokasyon patungo sa isa pa sa loob ng cell. Si Kinesin ay may papel sa neurotransmitter Ang Ausschϋttung, kung saan ang mga vesicle na naglalaman ng neurotransmitter ay dinadala kasama ang microtubili patungo sa presynaptic membrane. Ang Kinesin ay kasangkot din sa dibisyon ng cell. Katulad ng kinesin, ang dynein ay bumubuo rin ng mga dimer at nagbubuklod sa mga microtubule. Gayunpaman, ang mga ito ay lumipat mula sa plus hanggang sa minus end, ibig sabihin, mula sa lamad ng cell patungo sa nucleus. Tinatawag din itong retrograde transport. Ang mga tiyak na dynein ay matatagpuan sa paggalaw ng cell tulong na salapi, tulad ng cilia o geicles, na tinatawag ding flagella. Ang mga ito ay matatagpuan, halimbawa, sa spermatozoa. Ang Myosin ay maaari ring bumuo ng mga dimers at nagbubuklod sa mga aktibong filament. Gumagalaw ito mula sa minus hanggang sa plus end ng mga filament at, tulad ng kinesin na inilarawan nang mas maaga, nagsisilbi sa pagdadala ng mga vesicle. Gayunpaman, ang subtype na Mysoin VI ay hindi gumagalaw sa direksyon na ito. Bilang karagdagan, ang mysoin ay matatagpuan sa mas mataas na halaga ng tisyu ng kalamnan kasama ang aktin upang maisagawa ang pag-urong ng kalamnan doon. Ito ay nangyayari sa pamamagitan ng pagtulak sa aktwal na mga filament sa bawat isa. Bilang karagdagan, ang mysoin ay gumaganap ng mahahalagang papel sa endocytosis at exositosis, pati na rin sa lokomotion ng cell. Ang ganitong uri ng lokomotion ay maaaring mangyari sa mga cell na walang taglay na flagella o cilia. Ang Mysoin ay mayroon ding kakaibang katangian na matatagpuan lamang ito sa mga eukaryote kumpara sa dynein at kinesin, na matatagpuan din sa mga prokaryote. Prestin ay matatagpuan sa buhok mga cell ng panloob na tainga. Kung ihahambing sa mga protina ng motor na inilarawan sa ngayon, ang prestin ay kinokontrol ng elektrikal na boltahe, na kung saan ang kusina nitong kilusang mekanikal na isasagawa sa cell.
Pagbuo, paglitaw, mga katangian, at pinakamainam na mga halaga
Ang mga protina ng motor ay mga protina na allosteric. Binabago ng mga protina na ito ang kanilang pagsang-ayon, o hugis, pagkatapos nilang magbigkis ng isang ligand. Halimbawa, maaaring ito ay isang receptor, tulad ng insulin receptor, na nagbabago ng confomration nito matapos ang pagbuklod mula sa ligand, insulin. Pagkatapos ay magreresulta ito sa receptor na nagpapalitaw ng isang signaling cascade. Kailangan ng mga protina ng motor adenosine triphosphate (ATP) para sa kanilang aktibidad. Naghahatid ang mga ito upang makabuo ng kilusan ng cell ngunit nagdadala din sa loob ng cell tulad ng endositosis o exositosis. Ito ang pagkuha o paglabas ng ilang mga sangkap o protina ng cell. Ang isang halimbawa ay ang paghahatid ng mga neurotransmitter sa pamamagitan ng presynaptic terminal ng isang neuron sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga vesicle na naglalaman ng neurotransmitter at matatagpuan sa cell na may lamad ng plasma ng neuron.
Mga karamdaman at karamdaman
Kung naganap ang mga mutasyon sa gene na naka-encode para sa protina mysoin sa katawan ng tao, maaari ito mamuno sa hypertrophic cardiomyopathy fϋ. Ito ay isang sakit ng kalamnan ng puso. Ang ganitong uri ng sakit ay katutubo. Mayroong isang hindi pantay na pampalapot ng mga kalamnan ng kaliwang ventricle.Tinatawag ito hypertrophy. Sa panahon ng pag-eehersisyo o iba pang mabibigat na pisikal na aktibidad, ang pag-agos dugo daluyan ng kaliwang ventricle pinipigilan Ang puso naninigas ang mga kalamnan, na inilarawan bilang isang karamdaman sa pagkakasundo. Ang resulta ay cardiac arrhythmia at igsi ng paghinga. Ang sakit na ito ay ginagamot sa gamot, o ang pag-agos dugo daluyan ng kaliwang ventricle ay inilipat at tinanggal ang tisyu ng kalamnan. Ang isa pang sakit ay myoin storage myopathy. Ito ay isang clumping ng mysoin sa mga cell ng kalamnan. Bilang isang resulta, ang mga kalamnan ay nagiging mahina. Karaniwang nasusuring ang sakit sa pagkabata, ngunit maaari ring mangyari mamaya sa buhay. Ang paghina ng mga kalamnan fϋ ay nagreresulta sa isang pinabagal na lakad at paghihirapang iangat ang mga braso. Sa matinding kaso nito kalagayan, may kahirapan din paghinga. Bilang karagdagan, ang mga depekto sa muscular mysoin ay maaari ding mamuno sa tinaguriang Usher syndrome. Ito ay isang sakit na nagdudulot ng pagkabingi at kabulagan. Ang isang depekto sa protina ng motor ay maaaring kinesin mamuno sa sakit na Charcot-Marie-Tooth, na kung saan ay isang uri ng pagkasayang ng kalamnan.
