Paano umuunlad ang sakit
Ang pagpapaunlad ng diabetes nephropathy kontrobersyal pa rin, na may tinaguriang "metabolic theory" na itinuturing na pinaka-malamang. Ipinapalagay ng teoryang ito na ang permanenteng naitaas dugo Ang antas ng asukal ay paunang humantong sa pagkasira ng mga istrukturang ito at nauugnay na mga pagbabago sa pag-andar dahil sa pagkakabit ng mga sugar Molekul sa katawan proteins, tulad ng mga matatagpuan sa mga bato (basement membrane ng renal glomeruli, mga dingding ng dugo sasakyang-dagat). Nasa dugo sasakyang-dagat, hahantong ito sa tinatawag na “microangiopathy ng diabetic”(= Pinsala sa pinakamaliit sasakyang-dagat).
Bilang karagdagan, mayroong tumaas dugo dumaloy sa klase, na kasama ang pinsala na ito ay humantong sa isang pagkawala ng selectivity ng filter ng bato, na karaniwang mahigpit na kinokontrol ang mga bahagi ng dugo na nasala sa ihi, upang ang mas malaking mga sangkap tulad ng proteins ay lalong lumalabas sa ihi. Nagreresulta ito sa isang kakulangan ng mga sangkap ng dugo na ito, na maaaring humantong sa iba't ibang mga sintomas. Ang presensya ng diabetes nephropathy kadalasang hindi napapansin sa loob ng maraming taon, tulad ng naunang naganap na pagtaas ng daloy ng dugo sa klase ay hindi sanhi ng anumang mga sintomas.
Sa paglipas ng mga taon, ang mga pagbabago sa istruktura na inilarawan sa itaas ay nabuo sa mga sisidlan ng klase at sa mismong tisyu, na pagkatapos ng mahabang panahon ay humantong sa mas mataas na paglabas ng pangunahing protina ng dugo (album) bilang unang sintomas; isang microalbuminuria na may pagkawala ng hanggang sa 300 mg albumin bawat araw ay naroroon. Sa yugtong ito, ang sakit ay hindi pa nauugnay sa mga sintomas para sa pasyente, maaaring may simula na permanenteng pagtaas sa presyon ng dugoKung ang terapiya ay sinimulan kaagad sa yugtong ito, ang paglala ng sakit ay maaaring maantala o maiiwasan. Kung hindi ito tapos, mayroong isang matatag na pagtaas sa album paglabas, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang paglipat sa macroalbuminuria (paglabas ng higit sa 300 mg bawat araw).
Kung magpapatuloy ang pag-unlad, ang bato ay nagiging unting sapat at mas maraming mga bahagi ng dugo (kabilang ang mas malaki proteins) ay nawala sa katawan nang hindi sinasadya sa pamamagitan ng ihi, na hahantong din sa isang akumulasyon ng mga lason (lalo na tagalikha at yurya) sa dugo, na kung saan ay kailangang maipalabas sa pamamagitan ng bato. Sa mga advanced na yugto, mayroon ding permanenteng pagtaas sa presyon ng dugo na may negatibong epekto sa iba pang mga organo bukod sa mga bato, tulad ng puso. Mula noong 1983, ang sakit ay nahahati sa limang yugto, na may pagtaas ng pangunahing ihi ng ihi na katangian ng unang yugto.
Sa yugto II, ang paggana ng bato ay lilitaw na normal; bagaman wala pang pagkawala ng protina, mikroskopikong pagsusuri ng isang sample ng bato (biopsy) nagsiwalat na ng mga tipikal na pagbabago. Mula sa yugto III, nangyayari ang microalbuminuria, kung saan, dahil sa paglipat sa macroalbuminuria, lumampas sa threshold hanggang sa yugto ng apat. Sa yugto V, ang bato ay nasira sa isang sukat na ang talamak na pagpapalit ng bato na paggamot, halimbawa ng dyalisis, nagiging hindi maiiwasan.
Ang mga "nakikitang" sintomas ay kadalasang nangyayari lamang sa lalong madaling 3.5 gramo ng protina ay naipalabas sa pamamagitan ng bato sa loob ng 24 na oras, na nagreresulta sa isang makabuluhang kakulangan ng protina sa dugo, na nagdudulot ng tubig mula sa mga daluyan na dumaan sa nakapalibot na tisyu (pagbuo ng edema). Bilang karagdagan sa "tubig sa mga binti", Ang mga pasyente ay madalas na nag-uulat ng kaugnay na pagtaas ng timbang at foaming ihi. Bilang isang komplikasyon, ang panganib na mabuo ang mga pamumuo ng dugo (thromboses) ay nagdaragdag; Bukod dito, ang abnormal na paglabas ng asukal sa pamamagitan ng ihi ay humahantong sa isang mas mataas na rate ng mga impeksyon sa ihi.
Lahat ng mga artikulo sa seryeng ito:
