Ang pagdirikit ng platelet ay isang bahagi ng hemostasis kung saan platelets ikabit sa collagen. Aktibo ang hakbang na ito platelets.
Ano ang pagdirikit ng platelet?
Ang pagdirikit ng platelet ay isang bahagi ng hemostasis kung saan platelets ikabit sa collagen. Ipinakita sa puti sa Figure Platelet o dugo mga platelet Pangunahin hemostasis - hemostasis - nangyayari sa 3 yugto. Ang unang hakbang ay ang pagdirikit ng platelet, na sinusundan ng nababaligtad na pagsasama-sama ng platelet at pagbuo ng isang hindi maibabalik na plug ng platelet. Ang papel na ginagampanan ng hemostasis ay upang ayusin ang nasugatan sasakyang-dagat sa lalong madaling panahon upang mabawasan dugo pagkawala. Iyon ang dahilan kung bakit nangyayari kaagad ang vasoconstriction nang ang endothelium ay nasugatan. Ang sikip ng sasakyang-dagat nagreresulta din sa mabagal dugo dumaloy Sinusuportahan nito ang susunod na hakbang: Platelet adhesion. Sa prosesong ito, ang mga platelet (thrombosit) ay nakakabit sa kanilang mga sarili sa mga istrukturang subendothelial, tulad ng collagen. Ang adhesion na ito ay direktang sinimulan ng receptor ng collagen at hindi direkta ng tinaguriang von Willebrand factor. Ang adhesion ay nagpapagana ng mga platelet at maibabalik na pagsasama-sama ng platelet ay sinimulan. Kaya, ang mga platelet ay mahigpit na sumunod sa bawat isa, at sa paglaon ay nabuo ang isang hindi maibabalik na platelet plug.
Pag-andar at papel
Ang pag-andar ng pagdirikit ng platelet ay isang pakikipag-ugnay ng von Willebrand factor na may iba't ibang glycoproteins. Sa antas ng molekula, ito ay isang pakikipag-ugnayan ng ligand-receptor. Ang Ligand ay ang tinatawag na von Willebrand factor at ang pinakamahalagang receptor ng platelet ay ang GP Ib / IX complex. Ang pagkakabit ng platelet sa mga subendothelial na ibabaw ay pinapagitan ng GP Ia / IIa receptor complex - ang receptor ng collagen. Hindi direkta, ang von Willebrand factor (vWF) ay mayroon ding impluwensya. Ito ay isang malaking glycoprotein na pinakawalan mula sa mga nasugatan endothelium. Maaari itong mabuo tulay sa pagitan ng mga espesyal na receptor ng lamad ng mga platelet (GP Ib / IX complex) at collagen fibers. Ang Fibronectin at thrombospondin ay kasangkot din sa pagbuo ng tulay na ito. Ang mga nakalantad na istraktura ng collagen ay karagdagan na nakikipag-ugnay sa GP Ia / IIa at GP VI sa ibabaw ng platelet nang wala ang vWF. Ang parehong mga reaksyon ay nag-aambag sa platelet na lumiligid sa dingding ng daluyan at sa wakas ay pagdirikit. Sa konklusyon: Ang receptor ng collagen ay humahantong sa isang solong-layer na platelet lawn. Ang von Willebrand factor ay nagdudulot ng matatag na pagkakabit ng mga platelet sa pamamagitan ng mga porma ng GP Ib / IX. Ang pagdirikit ng platelet na ito, na kasama ng vasoconstriction, ay humahantong sa isang paunang pagbawas sa pagdurugo. Bilang karagdagan, mahalaga para sa pag-activate ng platelet. Dagdag pa ng pagsasaayos ng platelet ang paglabas ng adenosine diphosphate (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF, at thromboxane A2. Ang pagsasaaktibo ng platelet ay nagpapasimula ng maibabalik na pagsasama-sama ng platelet. Ang mga platelet ay malapit na sumunod sa bawat isa sa pamamagitan ng fibrinogen tulay. Ang vasoconstriction ay karagdagang pinahusay ng leakage ng plasma ng dugo sa interstitium. Ang Thrombin ay sanhi ng mga platelet na mag-fuse sa isang homogenous masa, ang hindi maibabalik na plug ng platelet. Ang pagbuo ng hindi maibabalik na plug ng platelet at vasoconstriction ay tinitiyak na ang pansamantalang hemostasis ay nangyayari sa loob ng maikling panahon sa maliit na pinsala. Ang pangunahing hemostasis ay maaaring mapigilan sa parmasyutiko. Tulad ng sa pamamagitan ng acetylsalicylic acid (eg aspirin), na pinipigilan ang pagbubuo ng thromboxane A2. Ang iba pang mga inhibitor ng platelet function ay may kasamang ADP at GP IIb / III na mga antagonist. Ang mga ito gamot ay madalas na pansamantalang ginagamit sa mga pasyente na nakahiga sa kama, tulad ng dati at pagkatapos ng operasyon. Ang kanilang layunin ay upang hadlangan ang pamumuo ng dugo at sa ganoong paraan maiwasan trombosis at embolism. Ang pamamaraang ito ay tinatawag na thromboprophylaxis.
Mga karamdaman at kondisyong medikal
Ang pagkahilig ng mga platelet na sumunod (malagkit) ay maaaring masukat gamit ang mga tinukoy na salamin sa ibabaw o sa mga filter ng bead na salamin (pagpapanatili). Hindi sapat na pagpapaandar ng pagdidikit ng platelet ay ipinakita pangunahin sa pamamagitan ng pagtaas pagkahilig ng pagdurugo. Ang mga karamdaman sa pagdikit ng platelet ay namamana. Ang mga ito ay batay sa isang nabagabag na pakikipag-ugnayan sa pagitan ng mga platelet at ng vaskular endothelium. Ang sanhi ng karamdaman na ito ay maaaring, halimbawa, isang kakulangan ng von Willebrand factor, tulad ng kaso sa Willebrand-Jürgens syndrome. Ang sakit na ito ay minana sa halos lahat ng mga kaso. Ang mga nakuhang form ay inilarawan nang napakabihirang. Ang pagpapakita at kalubhaan ng sindrom ay maaaring magkakaiba. Mayroong madalas na banayad na kurso ng sakit, kaya't ang sakit ay madalas na hindi napapansin sa mahabang panahon. Halos, 3 uri ng sakit ang maaaring makilala. Sa uri I, mayroong isang kakulangan sa dami ng von Willebrand factor. Ang form na ito ay ang pinaka-karaniwan, nagpapakita ito ng napaka banayad na sintomas at madalas na pinapayagan ang mga pasyente na mamuno isang normal na buhay. Ang mga pagdurugo oras ay medyo mas mahaba, at ang mga pasyente ay madalas na nagdurusa mula sa postoperative dumudugo. Sa uri II, sa kabilang banda, mayroong isang kwalitatibong depekto sa kadahilanan ng Willebrand. Ang form na ito ay ang pangalawang pinaka-karaniwang, ngunit nakakaapekto lamang sa 10-15% ng lahat ng mga pasyente na may Willebrand-Jürgens syndrome. Ang Uri III ay may napakahirap na kurso, ngunit ang pinaka-bihira. Ang sakit ay nasuri sa laboratoryo sa pagkakaroon ng kaukulang sintomas. Dito, sinusukat ang halaga at aktibidad ng von Willebrand factor. Permanente terapewtika ay karaniwang hindi kinakailangan sa oras ng diagnosis. Bago pa ang operasyon ay maapektuhan ang mga pasyente desmopressin, na nagdaragdag ng dami ng von Willebrand factor na limang beses. Ang Bernard-Soulier syndrome, sa kabilang banda, ay nangyayari nang mas madalas. Dito, ang karamdaman ng pagdirikit ng platelet ay sanhi ng isang namamana na depekto ng receptor ng lamad para sa von Willebrand factor (GP Ib / IX). Ang sakit na ito ay naiugnay din sa isang tumaas pagkahilig ng pagdurugo. Gayunpaman, bihira ang kusang pagdurugo. Ang diagnosis ay muling ginawa sa laboratoryo, at terapewtika bihirang kinakailangan din dahil sa mga banayad na sintomas. Ang mga pasyente ay kailangang mag-ingat lamang na hindi kumuha ng antiplatelet gamot, Gaya ng aspirin. Maaari itong mamuno sa matinding komplikasyon sa pagdurugo. Ang mga concentrate ng platelet ay pinalitan lamang sa mga matinding kaso, tulad ng pagkatapos ng malaking pagkawala ng dugo.
