Sa loob ng loop ng kontrol ng thyrotropic, ang loop ng control ng Brokken-Wiersinga-Prummel ay isang on-off na loop ng feedback mula sa TSH sa sarili nitong pagbuo. Sa tulong ng control loop na ito, TSH limitado ang pormasyon. Ito ay may kahalagahan para sa interpretasyon ng TSH antas sa Sakit ng graves.
Ano ang Brokken-Wiersinga-Prummel na regulasyon na loop?
Sa tulong ng loop ng regulasyon, limitado ang pagbuo ng TSH. Ang TSH ay ginawa sa pitiyuwitari glandula at kinokontrol ang pagbuo ng teroydeo hormon thyroxine, Halimbawa. Ang loop ng control feedback ng Brokken-Wiersinga-Prummel ay isang mekanismo ng ultrashort feedback ng antas ng TSH sa sarili nitong pagtatago ng TSH. Ang mas maraming TSH ay isekreto, mas maraming pagbubuo ng TSH ang pinipigilan. Gayunpaman, ito ay isang hilaw na circuit ng regulasyon sa loob ng pangunahing circuit ng regulasyon ng thyrotropic. Ang TSH ay isang proteinogenic hormone na tinatawag na thyrotropin. Ang Thyrotropin ay ginawa sa pitiyuwitari glandula at kinokontrol ang pagbuo ng teroydeo hormones thyroxine (T4) at triiodothyronine (T3). Ang dalawa hormones pasiglahin ang metabolismo. Kung ang kanilang walang halo ay masyadong mataas, hyperthyroidism Ang (hyperthyroidism) ay nangyayari sa pinabilis na mga proseso ng metabolic, palpitations, sweating, tremors, pagdudumi at pagbawas ng timbang. Sa kabaligtaran kaso, mayroong hypothyroidism (hindi aktibo tiroydeo) na may pagbagal ng lahat ng mga proseso ng metabolic at pagtaas ng timbang. Ang pangunahing control loop ay nagdudulot ng pagtaas ng konsentrasyon ng T3 at T4 upang bawasan ang paglabas ng thyrotropin sa pamamagitan ng isang negatibong feedback loop. Bilang karagdagan sa loop ng kontrol ng master ng thyrotropic, may mga iba pang mga loop ng control sa ibaba ng alipin. Kasama rito ang loop ng control feedback ng Brokken-Wiersinga-Prummel bilang isang mekanismo ng feedback ng ultrashort kung saan ang pagbubuo ng TSH ay karagdagan na limitado.
Pag-andar at gawain
Ang biological significance ng Brokken-Wiersinga-Prummel regulasyon circuit ay, sa lahat ng posibilidad, upang maiwasan ang labis na paglabas ng TSH. Nagbibigay ito ng tulad-pagbabago ng pulso sa mga antas ng TSH. Sa pangkalahatan, ang mga proseso sa loob ng loop ng control ng thyrotropic ay kumplikado at, dahil sa kanilang pagiging kumplikado, nangangailangan ng maraming mga loop ng control sa ilog. Kaya, bilang karagdagan sa mekanismo ng ultrashort feedback, mayroon ding mahabang feedback ng teroydeo hormones sa paglabas ng TRH (thyrotropin releasing hormone) at kontrolin ang mga circuit para sa pag-aayos ng plasma nagbubuklod ng protina ng T3 at T4. Bilang karagdagan, ang mga antas ng TSH ay naka-link sa aktibidad ng deiodinases, na nagko-convert ng hindi aktibo na T4 sa activated T3. Kasama rin sa loop ng kontrol ng master ng thyrotropic ang aktibidad ng TRH (thyrotropin bitawan ang hormon). Ang Thyrotropin na naglalabas ng hormon ay isekreto sa Hypothalamus at kinokontrol ang pagbuo ng TSH. Sa tulong ng hormon na ito, ang Hypothalamus Itinataguyod ang target na halaga para sa mga thyroid hormone. Upang gawin ito, patuloy na tinutukoy nito ang aktwal na halaga. Ang target na halaga ay dapat na nasa makatwirang proporsyon sa kaukulang mga kondisyong pisyolohikal. Kapag ang demand para sa mga thyroid hormone tataas, ang pagbuo ng TRH ay stimulated, na kung saan ay stimulate ang pagbuo ng TSH. Ang matataas na antas ng TSH ay gumagawa ng mas mataas na antas ng mga thyroid hormone T4 at T3. Kinakailangan nito ang pag-aktibo ng mga deiodinases upang mahimok ang pag-convert ng T4 sa T3. At saka, yodo ang pag-agaw ay kinokontrol din ng TSH. Gayunpaman, napapailalim din ito sa sarili nitong yodo-depektibong regulasyon. Nagbibigay ang T4 ng pinakamahalagang feedback para sa pagbubuo ng TSH. Ang T3 ay kumikilos lamang nang hindi direkta sa pamamagitan ng pagbubuklod sa isang receptor ng thyrotropin o isang receptor para sa TRH. Kaya, ang pagtatago ng TSH ay naiimpluwensyahan ng TRH, mga thyroid hormone, at pati na rin somatostatin. Bukod dito, ang mga signal ng neurophysiological ay nakakaimpluwensya rin sa pagbuo ng TSH. Sa pamamagitan ng agos na regulasyon ng circuit ng Brokken-Wiersinga-Prummel, ang TSH walang halo ay karagdagan na nalilimitahan ng sarili nitong pagtatago ng TSH. Marahil ay nangyayari ito sa pamamagitan ng peptide hormone thyrostimulin. Ang pag-andar ng hormon na ito ay kasalukuyang hindi kilala. Tulad ng TSH, pumupunta ito sa receptor ng TSH at tila kumikilos nang katulad. Samakatuwid, maaari itong gumampanan ng isang namamagitan sa Brokken-Wiersinga-Prummel regulasyon circuit. Gayunpaman, ang mga pagkakumplikadong ito ay hindi pinapayagan para sa isang simpleng ugnayan sa pagitan ng mga konsentrasyon ng TSH at mga thyroid hormone.
Mga karamdaman at karamdaman
Ang kumplikadong ugnayan ay partikular na maliwanag sa paggamot ng hyperthyroidism at hypothyroidism.Gayon, hypothyroidism maaaring sanhi ng maraming mga sanhi, tulad ng nawasak na teroydeo tisyu, wala tiroydeo, kakulangan ng TSH dahil sa hypopituitarism o kakulangan ng TRH dahil sa kakulangan ng hypothalamic. Hyperthyroidism maaaring magresulta mula sa autoimmune sakit ng tiroydeo, sa mga tumor na gumagawa ng TSH, o sa labis na TRH. Ang mga sakit na ito mamuno sa thyrotropic control circuit na hindi magagawang gumana nang maayos. Ang kahalagahan ng Brokken-Wiersinga-Prummel control loop ay partikular na maliwanag sa tinaguriang Sakit ng graves. Dito, ang ratio ng mga konsentrasyon ng TSH at mga teroydeo hormon ay hindi na tumutugma. Sakit ng graves ay nailalarawan sa pamamagitan ng hyperthyroidism dahil sa mga reaksyon ng autoimmunological. Sa sakit na ito, ang immune system inaatake ang mga receptor para sa TSH sa follicular cells ng teroydeo glandula. Ito ang uri ng IgG antibodies na nagbubuklod sa receptor ng TSH. Ang mga ito autoantibodies sa gayon ay permanenteng pasiglahin ang mga receptor at sa gayon gayahin ang natural na epekto ng TSH. Ang permanenteng pagpapasigla ay nagreresulta din sa permanenteng paggawa ng mga teroydeo hormone. Ang isang stimulus ng paglago ng tiroyo tisyu ay sinimulan, upang ito ay maging mas malaki sa pamamagitan ng paglago ngbosyo). Ang umiiral na TSH ay hindi na epektibo sapagkat hindi ito nakagapos sa mga receptor. Dahil sa tumaas na antas ng mga thyroid hormone, ang walang halo ng TSH ay nagiging mas mababa. Ang epektong ito ay karagdagang pinahusay ng katotohanan na ang autoantibodies kumilos din nang direkta sa pitiyuwitari glandula, sa gayon pinipigilan ang paglabas ng TSH. Sa kabila ng mababang konsentrasyon ng TSH, ang hyperthyroidism ay naroroon sa sakit na Graves. Ang antibodies atake din ang mga kalamnan ng retroorbital sa mata, na maaaring maging sanhi ng paglabas ng mga mata. Diagnostically, nadagdagan ang mga halaga para sa mga thyroid hormone na T3 at T4 at pinigilan ang mga halaga para sa TSH ay maaaring napansin. Ang ugnayan na ito ay tipikal para sa sakit na Graves. Karaniwan, mayroong isang ugnayan sa pagitan ng nakataas na antas ng teroydeo at nakataas na antas ng TSH.
