Ang Afterload ay tumutugma sa paglaban na gumagana laban sa pag-ikli ng puso kalamnan, nililimitahan ang pagbuga ng dugo mula sa puso. ang pusopagtaas ng afterload sa setting ng Alta-presyon o valvular stenosis, halimbawa. Bayad dito, maaaring ang kalamnan ng puso hypertrophy at itaguyod pagpalya ng puso.
Ano ang afterload?
Ang afterload ay tumutugma sa paglaban na gumagana laban sa pag-ikli ng kalamnan ng puso, nililimitahan ang pagbuga ng dugo galing sa puso. Ang puso ay isang kalamnan na nagbobomba dugo sa sistema ng sirkulasyon sa pamamagitan ng alternating pag-ikli at pagpapahinga, at sa gayon ay kasangkot sa pagbibigay ng mga sustansya, messenger, at oksiheno sa mga tisyu ng katawan. Upang limitahan ang pagbuga ng dugo mula sa mga ventricle, ang tinatawag na afterload ay pumipigil sa pag-ikit ng ventricle. Ang lahat ng mga puwersang tutol sa pagbuga ng dugo mula sa mga cardiac ventricle patungo sa vascular system ay na-buod bilang afterload. Ang ventricular myocardium ay may isang tiyak na pag-igting sa dingding. Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang pag-igting ng dingding sa simula ng systole (yugto ng pagbuga ng dugo) ay maaaring maunawaan bilang afterload ng puso. Sa isang malusog na katawan, ang pag-igting ng pader ng ventricular myocardium nalalampasan ang end-diastolic aortic pressure o pulmonary pressure at sa gayon ay pinasimulan ang phase ng pagbuga. Ang afterload sa mga tuntunin ng pag-igting ng pader ay umabot sa maximum na ilang sandali pagkatapos ng pagbubukas ng aortic valve. Ang halaga ng afterload ay natutukoy ng parehong arterial presyon ng dugo at tigas ng arterial. Ang huli na kadahilanan ay kilala rin bilang pagsunod. Upang makilala mula sa afterload ay paunang preload. Ito ay tumutugma sa lahat ng mga puwersa na nag-uunat ng mga kalamnan ng kalamnan ng kontraktwal ng mga ventricle para sa puso patungo sa dulo ng diastole (pagpapahinga bahagi ng kalamnan ng puso).
Pag-andar at layunin
Afterload ay ang paglaban na ang kaliwang ventricle dapat magtagumpay upang paalisin ang dugo mula sa puso kaagad pagkatapos ng aortic valve bubukas. Kaya, ang pader diin sa simula ng systole ay kinokontrol ang pagbuga ng dugo. Sa gamot, ang systole ay ang bahagi ng pag-ikli ng puso. Ang ventricular systole ay binubuo ng isang yugto ng pag-igting at isang yugto ng pagbuga. Sa gayon ang Systole ay naglilabas upang magpalabas ng dugo mula sa atrium papunta sa ventricle o mula sa ventricle papunta sa vascular system. Kaya, ang rate ng paghahatid ng puso ay nakasalalay sa systole, na may dalawang systoles bawat isa na nagagambala ng a diastole. Ang Systole ay nasa paligid ng 400 ms sa isang rate ng halos 60 / min. Ang paglaban na mapagtagumpayan sa yugto ng pagpapatalsik ng dugo ay ang pagkarga, kung saan ang lakas para sa systole ay nakasalalay sa ventricular dami bilang bahagi ng tinaguriang mekanismo ng Frank-Starling. Bukod dito, ang atake serebral dami ng mga resulta ng puso mula sa paligid ng paglaban. Ang mekanismo ng Frank-Starling ay tumutugma sa mga ugnayan sa pagitan ng pagpuno at pagbuga ng puso, na inaayos ang aktibidad ng puso sa mga panandaliang pagkakaiba-iba ng presyon at dami at payagan ang parehong mga ventricle na palabasin ang pareho atake serebral dami Halimbawa Kaya, ang kurba ng suporta na maxima ay lumilipat din sa kanan. Ang pinataas na pagpuno ay nagbibigay-daan para sa mas malaking isobaric at isovolumetric maxima. Ang pinatalsik atake serebral tumataas ang dami at bahagyang tumataas ang dami ng end-systolic. Ang pagtaas ng preload sa gayon ay nagdaragdag ng dami ng presyon ng puso na gumagana. Tataas ang afterload. Ang nadagdagan na paglaban ng pagbuga ay depende sa ibig sabihin ng presyon ng aortic. Sa mas mataas na afterload, dapat maabot ng puso ang isang mas mataas na presyon sa pagbubukas ng balbula ng bulsa sa panahon ng pag-igting. Dahil sa nadagdagan na puwersa ng pag-ikli, dami ng stroke at pagbaba ng dami ng end-systolic. Kasabay nito, tumataas ang dami ng end-diastolic. Ang kasunod na pag-urong, sa turn, ay nagdaragdag ng preload.
Mga sakit at kundisyon
Klinikal, presyon ng dugo ay karaniwang ginagamit upang tantyahin ang afterload o pader diin. Gayunpaman, pagpapasiya ng presyon ng dugo sa simula ng yugto ng pagpapaalis sa myocardium Pinapayagan lamang ng (kalamnan ng puso) ang isang approximation ng aktwal na mga halaga ng pagkarga. Ang eksaktong pagpapasiya ng impedance ay hindi posible. Bilang isang approximation, ang afterload ay kung minsan ay tinatayang sa klinikal na kasanayan ng transesophageal echocardiography. Sa pagpalya ng puso, ang lakas na systolic ng myocardium ay hindi na tumutugma sa dami ng pagpuno ng diastolic. Bilang isang resulta, ang presyon ng dugo ay hindi na tumutugon nang naaangkop sa diin mga sitwasyon. Ang kababalaghan na ito ay paunang katangian ng ehersisyo na sapilitan pagpalya ng puso, na sa kurso ng oras ay maaaring maging kakulangan sa pamamahinga. Sa matinding pagkabigo sa puso, hindi na posible na mapanatili ang pagpahinga ng presyon ng dugo, at puso hypotension bubuo, ibig sabihin, isang pagkawala ng tono. Alta-presyon sa pakiramdam ng nadagdagang tono, sa kabilang banda, ay sanhi ng pagtaas ng afterload. Dapat dagdagan ng puso ang kapasidad ng pagbuga nito sa kaganapan ng pagdaragdag ng tono, ngunit maaari lamang nitong matugunan ang kinakailangang ito sa sukat na ang mga kakayahan sa pag-unlad ng kuryente ay sapat. Sa coronary heart disease, oksiheno supply at, sa cardiomyopathy, kalamnan lakas kontrahin ang aspetong ito bilang isang naglilimita na kadahilanan. Ang labis na kargada ay kasama ng maraming mga sakit sa puso. Ang pagtaas sa afterload ay maaaring makontrol sa isang tiyak na lawak ng gamot. Ang mga therapeutic afterload reducer ay may kasamang mga AT1 blocker. Ang mga inhibitor ng ACE, diuretics, at nitroglycerin mas mababang afterload bilang karagdagan sa preload. Bilang karagdagan, ang mga arterial vasodilator tulad ng dihydropyridine-Uri kaltsyum Ang mga antagonist ay maaaring magpababa ng puso pagkatapos ng karga. Ang vasodilators ay sanhi ng mga kalamnan ng vaskular upang makapagpahinga at dagdagan ang lumen ng sasakyang-dagat. Ang mga inhibitor ng ACE, sa turn, babaan ang presyon ng dugo at sa ganitong paraan bawasan ang afterload sa gawain ng puso. Sa kadahilanang ito, madalas silang ginagamit upang gamutin ang kabiguan sa puso, bagaman ginagamit din sila sa coronary heart disease. Ang mga blocker ng AT1 ay mapagkumpitensyang mga inhibitor at kumilos nang pili sa tinaguriang AT1 na receptor, kung saan nilalaban nila ang pagkilos ng cardiovascular ng angiotensin II. Sa ganitong paraan, pangunahing ibinababa nila ang presyon ng dugo at nararapat na binawasan ang afterload. Ang pagtaas ng kargamento hindi lamang dahil sa Alta-presyon, ngunit din sa konteksto ng balbula stenosis. Ayon sa batas ni Laplace, ang mga kalamnan ng ventricular ay nagdaragdag ng laki upang mabayaran ang isang matagal na nadagdagan na pagkarga, upang makontrol at mabawasan ang tumaas na pag-igting ng pader. Bilang resulta, maaaring maganap ang pagluwang ng apektadong ventricle, kung saan bubuo ang kabiguan sa puso.
