Mga sanhi ng talambuhay /panganib na kadahilanan kabilang ang mga kadahilanan ng genetiko.
- Genetic load
- Ang cancer (pre) disposition syndrome (disposisyon ng cancer / cancer predisposition) sa pediatric oncology:
- ≥ 2 mga kanser sa mga miyembro ng pamilya na may edad na mas mababa sa 18 taon, kabilang ang index patient.
- Magulang o kapatid na may cancer na may edad na mas mababa sa 45 taong gulang
- ≥ 2 mga kamag-anak na una o pangalawang degree sa parehong linya ng magulang (linya ng ama) na may kanser bago ang edad na 45.
- Consanguinity (consanguinity) ng mga magulang.
- Panganib na genetika depende sa mga gene polymorphism:
- Genes / SNPs (solong nucleotide polymorphism; Ingles: solong nucleotide polymorphism):
- SNP: rs2279744 sa MDM2 gene.
- Allele constellation: GT (ang mga apektadong indibidwal ay mas madaling kapitan ng maagang sakit na tumor *).
- Allele constellation: GG (ang mga apektadong indibidwal ay mas madaling kapitan ng sakit na maagang bukol *).
- SNP: rs2279744 sa MDM2 gene.
- Genes / SNPs (solong nucleotide polymorphism; Ingles: solong nucleotide polymorphism):
- Ang mga namamana na tumor syndrome na may mas mataas na peligro ng malignancy (tingnan sa ibaba: hanggang sa 20% ng lahat ng mga kanser ay sanhi ng minanang mga mutasyon).
- Ang cancer (pre) disposition syndrome (disposisyon ng cancer / cancer predisposition) sa pediatric oncology:
- Edad - mas matanda ang edad, mas mataas ang peligro ng sakit sa tumor, dahil ang mga mekanismo ng pag-aayos ng genetiko sa pagtanda ay hindi na epektibo tulad ng sa mga mas batang taon.
- Mga kadahilanan na hormonal
- Maagang unang panahon ng panregla (menarche) - kaya ang panganib ng kanser sa suso ay nadagdagan ng 50% hanggang 60% para sa mga kababaihan na nagkaroon ng kanilang menarche sa edad na 12 kumpara sa mga nagkaroon ng kanilang unang panahon ng panregla sa edad na 16
- Late muna pagbubuntis - Matapos ang edad na 30 - circa 3-tiklop nadagdagan ang panganib ng kanser sa suso (dibdib kanser).
- Maikling panahon ng pagpapasuso - mas maikli ang panahon ng pagpapasuso, mas mataas ang peligro na magkaroon ng pag-unlad dibdib kanser. Nagsiwalat ito ng isang meta-study
- Walang anak - 1.5-2.3-tiklop na mas mataas na peligro ng kanser sa suso
* Pangunahin ang soft tissue sarcoma, nagkakalat ng malaking B-cell lymphoma, colorectal carcinoma (malignant (malignant) na mga bukol ng bituka at tuwid), ovarian carcinoma (ovarian kanser), di-maliit na cell bronchial carcinoma (ment cancer) ng mga kababaihan, melanoma ng mga kababaihan (konstelasyon ng allele: GG) at isang nabawasan na rate ng kaligtasan ng buhay ng mga pasyente na may gastric at renal cell carcinoma.
Ang mga namamana na tumor syndrome na may mas mataas na peligro ng malignancy
| Mga namamana na tumor syndrome | Gene | Dalas * 1 | Mas makitid na spectrum ng tumor |
| Mana-autosomal na mana | |||
| Ang namamana na cancer ng colorectal na walang polyposis (HNPCC) | MSH2MLH1MSH6PMS2 | tinatayang 1: 500 * 2 | tutuldok, endometrial, gastric, maliit na bituka, urothelial carcinoma, atbp. |
| Familial breast at ovarian cancer | BRCA1BRCA2 | 1: 500 hanggang 1: 1,000 | Kanser sa suso, ovarian at prosteyt |
| Uri ng Neurofibromatosis 1 | NF1 | 1: 3.000 | Neurofibroma, optic glioma, neurofibrosarcoma. |
| Pamilya retinoblastoma | RB1 | 1: 15,000 hanggang 1: 20,000 | Kadalasan bilateral retinoblastoma sa pagkabata, kalaunan pangalawang tumor |
| Maramihang endocrine neoplasia type 2 (MEN2a) | Magpabasa | 1: 30.000 | Medullary thyroid carcinoma, pheochromocytoma, hyperparathyroidism. |
| Pamilya adenomatous polyposis (FAP). | APC | 1: 33.000 | > 100 tutuldok adenomas, itaas na mga gastrointestinal tract tumor, desmoids. |
| Sakit na Von Hippel-Lindau | VHL | 1: 36.000 | Malinaw na cell renal cell carcinoma at iba pa, karamihan ay mga benign tumor |
| Li-Fraumeni syndrome | TP53 | bihirang * 3 | Partikular na malawak na spectrum ng mga bukol, kabilang ang mga sarcomas, breast carcinoma, utak na bukol, leukemias |
| Pamana ng recessive na autosomal | |||
| Polyposis na nauugnay sa MUTYH (MAP) | MUTYH | walang data | Colon carcinoma, colon adenomas |
| Ataxia teleangiectatica | ATM | 1: 40,000 hanggang 1: 100,000 | Non-Hodgkin's lymphoma, leukemia |
| Fanconi anemia | FANCA-H | 1: 100.000 | Mga hematologic neoplasms |
* 1 Ang data ng dalas ay tumutukoy sa bilang ng mga carrier ng halaman sa pangkalahatang populasyon. * 2 Humigit-kumulang 2-3% sa lahat tutuldok carcinomas, pagtatantya ng dalas mula rito.
* 3 Mas mababa sa 400 pamilya na inilarawan sa buong mundo. Karagdagang mga tala
- Ang pagkakasunud-sunod ng higit sa 80 mga gen na maaaring kasangkot sa carcinogenesis ay nagresulta sa isang mataas na rate ng hit para sa mga pagkakaiba-iba ng pathogenic germline (PGV; vulgo kanser genes): hindi bababa sa isang pathogenic germline variant (PGV) ang natagpuan sa 397 mga pasyente (13.3%):
- Insidente ng bawat PGV: 7.3% sa melanoma (itim balat kanser), 20.6% sa ovarian kanser (ovarian cancer), 15.9% sa pancreatic cancer (cancer sa pancreatic), 15.3% sa colorectal cancer (colon at kanser sa rectal), 13.7% para sa prosteyt carcinoma (cancer ng prosteyt), 14.7% para sa bronchial carcinoma (cancer ng ment), 14.5% para sa cholangiocarcinoma (cancer ng apdo maliit na tubo), 13.3% para sa endometrial carcinoma (cancer ng matris o Uterine body cancer) at 14.2% para sa ihi pantog carcinoma (kanser sa pantog).
- Konklusyon: ang palagay na tungkol sa 10 hanggang 25% ng lahat ng mga kanser ay batay sa minana na mga mutasyon, sa gayon ay nakumpirma.
