Sanhi
Kabilang sa mga sanhi ng pangalawang hyperuricemia ay tiyak diuretics. Ang epekto ng mga diuretically active na sangkap ay batay sa isang promosyon ng paglabas ng tubig sa pamamagitan ng mga bato. Ginagamit ang mga ito, bukod sa iba pang mga bagay, sa paggamot ng puso pagkabigo, altapresyon, edema at a uugnay tissue pagbabago ng atay (atay cirrhosis).
Ang isang makabuluhang tumaas na antas ng uric acid ay madalas na sinusunod sa ilalim ng therapy na may diuretic. Ang mga pasyente ay karaniwang walang mga sintomas, kahit na ang konsentrasyon ay mas mataas kaysa sa maraming mga kaso ng isang matinding pag-atake ng gota. Isang rekomendasyon sa drug therapy para sa sapilitan na diuretic hyperuricemia ay kasalukuyang hindi naibigay.
Isa sa mga pinaka-karaniwang sanhi ng pangalawang hyperuricemia sa kanlurang mundo ay ang paggamit ng pagkaing mayaman sa purine. Ang "karamdaman ng kaunlaran" na ito ay madalas na sinusunod na may kaugnayan sa a diyeta mayaman sa karne, pag-inom ng alak at kaunting pisikal na aktibidad. Bilang karagdagan sa mga kadahilanan ng peligro na nabanggit, fructose tila din gampanan ang isang mapagpasyang papel sa pagbuo ng isang mataas na antas ng uric acid.
Fructose o fructose ay hindi lamang nilalaman sa prutas at gulay, ngunit lalong ginagamit sa puro, artipisyal na ginawa form sa industriya ng pagkain. Ang isang mataas na konsentrasyon ng asukal sa prutas ay matatagpuan lalo na sa mga matamis na inumin, matamis, inihurnong kalakal at mga handa nang dressing at sarsa. Isang maikling panahon pagkatapos fructose paggamit, isang pagtaas sa antas ng uric acid sa dugo at maaring mapagmasdan ang ihi.
Ang metabolismo ng fructose sa katawan ay hindi lamang sanhi ng isang nadagdagan na purine synthesis, ngunit din ng isang nabawasan na uric acid excretion sa pamamagitan ng mga bato. Ang epekto ng fructose sa konsentrasyon ng uric acid sa suwero ay katulad ng epekto ng alkohol. Lalo na ang mga taong may napatunayan na hyperuricemia ay nahantad sa isang makabuluhang mas mataas na peligro ng a gota pag-atake Ang mga malulusog na tao ay apektado rin ng mas mataas na peligro. Dahil dito, dapat na iwasan ang mga natapos na produkto na naglalaman ng fructose, na naglalaman ng ilang iba pang mga nutrisyon bukod sa mataas na konsentrasyon ng asukal sa prutas.
sintomas
Sa maraming mga kaso ang hyperuricemia ay mananatiling hindi kapansin-pansin sa klinika. Kung ang hyperuricemia ay nagpapakita ng sarili sa anyo ng mga sintomas, ito ay tinatawag gota. Karaniwang mga manifestations ay ang talamak atake ng gota, talamak na gout at pathological klase mga pagbabago.
Hyperuricemia wala sakit sa buto ay maaari ring isang form ng sakit. Sa paunang yugto ng isang mataas na antas ng uric acid, walang mga sintomas na karaniwang sinusunod. Gayunpaman, ang isang mas mataas na konsentrasyon ng uric acid ay maaaring maging batayan para sa pagpapaunlad ng gota. Lumilitaw lamang ang mga sintomas pagkalipas ng lima hanggang sampung taon.
Sa pansamantalang yugto, ang yugto sa pagitan ng dalawang pag-atake ng gota, walang mga sintomas. Gayunpaman, ang kalayaan mula sa mga sintomas ay limitado sa oras at nagbibigay ng hitsura ng isang lunas. Isang talamak atake ng gota ay sinamahan ng mga tipikal na palatandaan ng pamamaga at malubha, biglaang sakit.
Ang pagsisimula ng mga sintomas ay karaniwang sa gabi. Sa maraming mga kaso, ang atake ng gota ay nauugnay sa isang partikular na masagana, purine-rich na pagkain at nangyayari nang madalas sa metatarsophalangeal joint ng big toe. Ang karagdagang mga lokalisasyon ay ang metacarpophalangeal joint, ang daliri joints at ang tuhod at bukung-bukong joints.
Ang balat na malapit sa magkasanib ay namamaga at namula. Ang mga apektado ay nagreklamo ng matindi sakit sa kasu-kasuan, na karaniwang umaabot sa maximum nito pagkalipas ng anim hanggang labindalawang oras. Lagnat ay sinusunod din.
Ang mga sintomas ng matinding atake ng gota ay maaaring tumagal ng hanggang isang linggo. Kung ang matinding pag-atake ng gota ay mananatiling hindi ginagamot sa mahabang panahon, ang dalas ng mga pag-atake at ang apektadong joints nadadagdagan. Ito ay kilala bilang ang pagkakasunod-sunod ng gota.
Ito ay tumutugma sa isang gumagapang na paglala ng pagtitiwalag ng mga kristal na uric acid, na lalong sumisira sa mga kasukasuan. Ang mga agwat sa pagitan ng pag-atake ay bumababa, habang ang mga masakit na yugto ay tumaas. Ang permanenteng pamamaga ng mga kasukasuan ay umaatake hindi lamang ang kartilago pati na rin ang buto.
Karaniwan, nagaganap ang tophi o gout nodules. Ang kanilang pinaka-karaniwang lokasyon ay ang tainga, ngunit ang mga ito ay matatagpuan din sa mga kamay, paa, bursae at tendon sheaths. Mga pagbabago sa pathological ng klase isama ang tinaguriang urate nephropathy at ang pagbuo ng bato bato. Ang parehong mga kahihinatnan ay batay sa pagtitiwalag ng mga kristal na uric acid. Ang urate nephropathy ay ang matinding pagkabigo ng klase dahil sa isang naharang na sistema ng maliit na tubo ng mga tubo ng bato.
