Mataas na Kakayahang Lipoproteins: Pag-andar at Mga Karamdaman

Mataas Density ang mga lipoprotein ay kumakatawan sa isa sa maraming mga klase ng transportasyon molecule dala kolesterol esters at iba pang mga sangkap na lipophilic sa dugo plasma Hawak ng mga HDL ang transportasyon ng labis kolesterol mula sa mga tisyu hanggang sa atay. Sa kaibahan sa mababang-Density lipoproteins, na responsable para sa kabaligtaran na transportasyon ng kolesterol, Ang mga HDL ay tinatawag ding "mabuting" cholesterol sapagkat, halimbawa, sumisipsip at nagtatanggal ng labis na kolesterol mula sa mga dingding ng sisidlan.

Ano ang mga lipoprotein na may mataas na density?

Mataas Density lipoprotein (HDL) ay binubuo ng halos kalahati proteins at kalahating ester ng kolesterol, triglycerides, at Phospholipids. Maaari silang hatiin sa apat na subclass. Ang proteins binubuo pangunahin ng tinatawag na amphiphilic apolipoproteins (ApoLp). Bilang mga high-density lipoprotein, bumubuo sila ng isa sa limang mga klase. Ang iba pang mga klase sa lipoprotein ay mababa ang density (LDL), napakababang density (VLDL), intermediate density lipoproteins (IDL), chylomicrons, at lipoprotein a (Lp (a)). Lipoproteins ng lahat ng mga klase ay sa huli transportasyon molecule ang galaw na yan tubig-insoluble ng lipophilic na sangkap tulad ng mga esters ng kolesterol sa dugo plasma papunta o mula sa mga target na organo. Ang mga lipoprotein na may density na 1.063 hanggang 1.210 g / l ay inuri bilang HDLs. Ang molecule maabot ang sukat na 5 hanggang 17 nanometers lamang. Ang istraktura at laki ng mga HDL ay nag-iiba depende sa cholesterols, lipid at triglycerides dinala ng HDL Molekyul Ang klase ng HDLs ay itinuturing na kapaki-pakinabang mula sa isang pang-physiological-medikal na pananaw dahil ang cholesterols at iba pang mga sangkap ay kinuha mula sa ilang mga tisyu at dinala sa atay, sa gayon pagpapabuti ng mga atherosclerotic na plaka (mga calculification) sa dugo sasakyang-dagat, na binubuo pangunahin ng idineposito na mga cholesterol. Sa kaibahan, ang mga LDL ay nagdadala ng mga cholesterol mula sa atay upang ma-target ang mga tisyu, kabilang ang mga dingding ng dugo sasakyang-dagat. Sa prinsipyo, samakatuwid, ang mga HDL ay tinutukoy bilang kapaki-pakinabang sa pangangatawan at mga LDL bilang hindi kanais-nais na physiologically ("kasamaan").

Pag-andar, epekto, at tungkulin

Ang mga cholestrol ay may napakataas at gitnang kahalagahan para sa metabolismo ng katawan. Ang mga ito ay isang kinakailangang sangkap ng lahat ng mga lamad ng cell, kabilang ang epithelia sa dugo sasakyang-dagat. Bilang karagdagan, natutupad ng mga cholesterol ang mahahalagang pag-andar sa utak. Ang mababang kolesterol ay naiugnay sa nabawasan na nagbibigay-malay at iba pa utak pagpapaandar Gayunpaman, ang maliliit na pinsala at luha sa mga daluyan ng dugo ay maaaring mamuno sa pagpapalitaw ng isang labis na proseso ng pag-aayos, na nagreresulta sa pagbuo ng mga plake sa mga daluyan na maaaring humantong sa atherosclerotic narrow at pagkawala ng pagkalastiko ng ilang mga daluyan ng dugo. Sapagkat ang isang mataas na proporsyon ng mga plake sa mga sisidlan ay binubuo ng kolesterol, mataas mga antas ng kolesterol para sa mga dekada ay naisip na nakakapinsala sa kalusugan. Sa kontekstong ito, HDL ay may positibong papel bilang isang transport Molekyul, dahil naghahatid ito ng labis na kolesterol mula sa mga tisyu patungo sa atay, kung saan ito ay karagdagang nai-metabolize, ibig sabihin, nasira o nirecycle. Sa kaibahan, ang pangunahing gawain at pag-andar ng LDL maliit na bahagi ng lipoproteins ay upang magdala ng kolesterol mula sa atay patungo sa target na tisyu. Ang reverse transport ng labis na kolesterol na isinagawa ng HDL ay tinatawag ding reverse kolesterol transport. Ang isang mataas na antas ng HDL sa serum ng dugo ay isinasaalang-alang upang mabawasan ang panganib ng coronary puso sakit Bilang karagdagan, ang mga atherosclerotic plake ay maaaring mag-urong, at ang mga HDL ay nauugnay sa antipoptotic at antithrombotic effects.

Pagbuo, paglitaw, mga katangian, at pinakamainam na mga halaga

Ang walang halo ng kolesterol sa katawan ay hindi masusukat nang direkta; maaari lamang itong sukatin nang hindi derekta sa pamamagitan ng pagtukoy ng mga lipoprotein at triglycerides sa serum ng dugo. Dahil sa gitnang kahalagahan ng kolesterol para sa isang malaking bilang ng mga proseso ng metabolic, ang katawan ay maaaring makontrol ang walang halo ng mga indibidwal na mga klase ng lipoprotein mismo sa pamamagitan ng mga proseso ng pagbubuo na higit na nakapag-iisa sa ibinigay na pagkain. Ang panimulang punto para sa biosynthesis ay ang tinatawag na mevalonate pathway, kung saan nabuo ang DMAPP (dimethylallyl pyrophosphate). Pangunahing ginagamit ang DMAPP sa atay, ngunit din sa bituka epithelium, upang ma-synthesize ang kolesterol sa isang 18-hakbang na proseso. Dahil ang mga lipoprotein na molekula ay masyadong malaki upang maipasa ang barrier ng dugo-utak, ang utak ay nakagawa ng kinakailangang kolesterol mismo. Ang walang halo ng HDL sa serum ng dugo ay tila higit na sumusunod sa predisposition ng genetiko kasabay ng mga pangyayari sa buhay. Matapos ang mga dekada ng pag-demonyo ng isang mataas na antas ng mga lipoprotein, ang pokus ay lalong nakatuon sa konsentrasyon ng mga HDL, sa palagay na ang mga HDL ay nagdadala ng labis na kolesterol mula sa mga lamad ng mga daluyan ng dugo patungo sa atay at sa gayon ay mapigilan ang mga pagbabago sa atherosclerotic vaskular at lahat ng kasunod na pinsala. Ang LDL sa HDL ratio ay isinasaalang-alang din na mahalaga. Ang isang ratio na mas mababa sa tatlo ay itinuturing na positibo, habang ang mga ratio sa itaas na 4 ay itinuturing na hindi kanais-nais. Malaya rin sa ratio ng LDL hanggang HDL, ang isang konsentrasyon ng HDL na mas mababa sa 40 ML / dl ay itinuturing na hindi kanais-nais at ang halagang higit sa 60 ay itinuturing na kanais-nais.

Mga karamdaman at karamdaman

Ang isang mababang antas ng dugo ng serum na HDL na mas mababa sa 40 ML / dl ay nagdaragdag ng peligro na ang mga pagbabago sa atherosclerotic ay magaganap sa mga daluyan ng dugo dahil ang mga HDL ay hindi sapat na maisasagawa ang kanilang gawain na alisin ang labis na kolesterol. Ito ay nagdaragdag ng panganib ng karagdagang kadahilanang pinsala tulad ng altapresyon, puso atake at atake serebral. Ang unilaterally na pagbawas ng HDL synthesis ay maaaring sanhi ng bihirang sakit na Tangier. Ang depekto ng genetiko ay nagdudulot ng isang pagkagambala sa protina apolipoprotein A1 (ApoA1), na kinakailangan upang palabasin ang labis na kolesterol mula sa mga tisyu at ilakip ito sa HDL. Ang sakit ay minana sa isang autosomal recessive na paraan, kaya nakakaapekto ito sa kapwa kalalakihan at kababaihan. Mga karamdaman tulad ng dyabetis type 2 din mamuno sa isang pagbawas sa mga antas ng HDL. Bilang karagdagan sa predisposition ng genetiko, ang mga pangyayari sa buhay ay nakakaimpluwensya rin sa konsentrasyon ng mga HDL sa serum ng dugo. Kulang sa ehersisyo, paghitid at labis na katabaan magkaroon ng isang negatibong, ie pagbaba, impluwensya sa antas ng HDL. Nangangahulugan ito na kung ang konsentrasyon ng HDL ay masyadong mababa, normalisasyon ng timbang ng katawan at isang pagtaas sa pisikal na aktibidad ay may positibo, ibig sabihin, pagtaas, impluwensya sa konsentrasyon ng HDL.