Autoimmunity: Pag-andar, Tungkulin at Mga Karamdaman

Ang autoimmunity ay isang madepektong paggawa ng immune system. Sa autoimmune sakit, ang katawan ay nawalan ng pagpapaubaya sa sariling istraktura ng katawan. Bilang isang resulta, talamak pamamaga nangyayari.

Ano ang autoimmunity?

Nawalan ng pagpapaubaya ang katawan sa sariling istraktura ng katawan sa autoimmune sakit. Ang isang sakit na autoimmune ay multiple sclerosis, Halimbawa. Ang autoimmunity ay ang kawalan ng kakayahan ng katawan na makilala ang mga istraktura ng tisyu bilang pagmamay-ari ng katawan. Ang immune system mali ang reaksyon at inaatake ang sarili nitong tisyu. Ang resulta ay talamak pamamaga. Ang iba`t ibang mga tisyu ay maaaring maapektuhan ng mga pag-atake ng immune system. Kilala autoimmune sakit ay multiple sclerosis, Hashimoto's teroydeo or lupus erythematosus.

Pag-andar at gawain

Ang immune system ay maaaring nahahati sa tukoy at hindi tiyak na mga panlaban. Ang pangunahing mga cell ng tukoy na pagtatanggol ay ang B at T lymphocytes. Nag-mature sila sa utak ng buto at thymus. Sa mga lymphatic tissue ng pali, lymph node at mauhog-associated lymphoid tissue (MALT), dapat silang umatake at magdulot ng hindi nakakapinsalang anumang bagay na dayuhan. Ang bawat lymphocyte ay responsable para sa isang iba't ibang mga banyagang istraktura. Ang mga banyagang istruktura ay tinatawag ding mga antigen. Ang bawat B lymphocyte ay nagdadala ng isang receptor sa ibabaw nito. Sa pakikipag-ugnay sa tukoy na antigen, ang B lymphocyte ay nagbabago sa isang plasma cell at gumagawa antibodies laban sa dayuhang sangkap. Ang mga ito ay nagbubuklod sa antigen at inaalis ito. T lymphocytes mayroon ding mga katulad na mekanismo ng pagkilala. Kapag ang isang pathogen ay pumasok sa isang cell, nagpapakita ang cell ng bahagi ng pathogen sa ibabaw nito. Ang T lymphocytes kilalanin ang tinatawag na antigen presentasyon. Aktibo ito ng mga ito at naiiba. Ang nagresultang mga T killer cells ay sumisira sa cell na may karamdaman, ang mga T helper cells ay nakakaakit ng iba pang mga immune cell para sa suporta, at ang mga regulasyong T cells ay pumipigil sa labis na mga reaksyon ng immune. Talagang tinitiyak ng mga imprinting organ na iyon lymphocytes naka-imprinta sa sariling mga istraktura ng katawan ay hindi pumasok sa systemic sirkulasyon. Ang nasabing mga lymphocytes dapat baguhin ang kanilang blueprint para sa receptor. Kung hindi ito magtagumpay, tatanggalin sila sa tulong ng apoptosis. Sa isang malusog na katawan, samakatuwid, lamang lymphocytes na nagpapaubaya sa sariling istraktura ng katawan na paikot. Sa mga sakit na autoimmune, nawala ang pagpapaubaya na ito. Ang mga sariling antigen ng katawan ay hindi kinikilala ng mga lymphocytes. Tumugon sila sa mga sangkap na ito na para bang mga banyagang sangkap. Gayunpaman, ang eksaktong mekanismo ng autoimmunity ay hindi pa sapat na nililinaw. Dalawang magkakaibang mga kadahilanan ang tinalakay: Una, posible na may mga banyagang antigen na kahawig ng sariling mga antigen ng katawan. Kaya, ang antibodies ginawa sa panahon ng isang tugon sa immune na hindi sinasadya ring makapinsala sa sariling mga antigen ng katawan. Sa kabilang banda, maiisip na ang mga autoreactive cell, ibig sabihin, ang mga cell na tumutugon din sa kanilang sariling tisyu, ay hindi natatanggal sa panahon ng pag-imprinta ng lymphocyte ngunit pinapanatili. Gayunpaman, kung bakit ang immune system ay nakadirekta ngayon laban sa mga bahagi ng tiroydeo sa isang tao at laban sa mga bahagi ng pancreas sa isa pa ay hindi kilala.

Mga karamdaman at karamdaman

Ang isang kilalang sakit na autoimmune ay multiple sclerosis (MS). Dito, ang immune system ay tumutugon sa sheathing ng nerve fibers. Ang mga insulate layer ng nerve fibers, ang myelin sheaths, ay nawasak sa proseso. Ang sakit ay nailalarawan sa pamamagitan ng mga sugat ng mga axon. Ang mga ito ay matatagpuan sa buong gitnang nervous system, ngunit madalas na matatagpuan sa optic nerve at brainstem mga rehiyon. Sa karamihan ng mga pasyente, ang sakit ay nagsisimula sa pagitan ng edad na dalawampu't apatnapu. Ang mga maagang sintomas ng MS ay nagsasama ng mga kaguluhan sa paningin, lakad ng kawalan ng katatagan, pamamanhid o pangingilig sa mga braso at binti, at pagkahilo. Ang sakit ay madalas na umuunlad sa mga relapses. Sa una, ang mga sintomas ay ganap na nawawala. Habang umuunlad ang sakit, madalas na magpapatuloy ang mga kapansanan. Kadalasan, ang kurso na muling pag-relo ay nagiging isang progresibong yugto. Ang maramihang sclerosis ay hindi magagamot. Ang isa pang sakit na autoimmune ay lupus erythematosus (LE). Ang sistematikong sakit na ito ay nabibilang sa pangkat ng mga collagenose. Ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang mataas na titer ng autoantibodies. Ito ay nakadirekta laban sa DNA. Ang Lupus ay maaaring nahahati sa iba't ibang mga subtypes. Ang systemic LE ay kadalasang nakakaapekto sa mga kababaihan sa pagitan ng edad na dalawampu't apatnapu. Ang autoantibodies at ang mga nagresultang mga immune complex na sanhi ng pagkasira ng tisyu at sa gayon ay magbunga ng tipikal na dermatological na klinikal na larawan. Ang form na ito ay umuusad sa mga yugto at nailalarawan sa tinatawag na paruparo erythema sa mukha. Mayroon ding mga magkasanib na sakit, pleurisy, pericarditis at klase pinsala Ang nervous system ay kasangkot din. Ang subacute na balat na form ay mas huminahon. Dito, pulang kaliskis balat ang mga manifestations ay matatagpuan sa mga lugar na nakalantad sa araw ng katawan. Hindi mapapagaling ang sakit. Ang mga matitinding kaso ay nangangailangan ng mataas na dosis ng cortisone or chemotherapy. Ang talamak na nagpapaalab na sakit sa bituka ulcerative kolaitis at Crohn ng sakit ay mga sakit na autoimmune din. Sa parehong sakit, pamamaga ng bituka nangyayari. Sa Crohn ng sakit, pamamaga ay maaaring mangyari sa buong kabuuan digestive tract. ang maliit na bituka, ang malaking bituka at ang lalamunan ay higit na naapektuhan. Sa ulcerative kolaitis, ang tutuldok ay halos eksklusibong apektado. Ang mga pasyente ng parehong sakit ay nagdurusa tiyan sakit, pagdudumi, lagnat, pagbaba ng timbang, walang gana kumain, alibadbad at pagsusuka. Sa halos kalahati ng lahat ng mga pasyente, mayroon ding mga pagpapakita sa labas ng bituka. Sa Sakit ng graves, antibodies ay nakadirekta laban sa tisyu ng teroydeo. Ang mga antibodies na ginawa pag-atake ang TSH receptor ng tiroydeo. TSH, hormon na nagpapasigla ng teroydeo, ay ginawa sa pitiyuwitari glandula at pinasisigla ang tiroydeo upang makabuo ng teroydeo hormones. Ang pagkilos ng mga antibodies sa receptor ay katulad ng pagkilos ng TSH. Nagreresulta ito sa isang labis na produksyon ng teroydeo hormones T3 at T4. Hyperthyroidism mga resulta, na may isang klasikong triad ng sintomas ng mabilis na tibok ng puso, bosyo, at nakaumbok na mga eyeballs (exophthalmos).