Isang etiologically (causally) based na pag-uuri ayon sa mga rekomendasyon ng Amerikano Dyabetes Ang Association (ADA) at WHO ay ipinapakita sa talahanayan sa ibaba.
Pag-uuri ng diabetes mellitus
I. Type 1 diabetes mellitus - ganap na kakulangan ng insulin dahil sa pagkasira (pagkasira) ng ß-cells (lugar ng paggawa ng insulin):
- I-type ang 1a: porma ng imunolohikal na pantulong Espesyal na form: LADA (latent autoimmune dyabetis (na may simula) sa mga may sapat na gulang) - type 1 diabetes na may pagpapakita sa karampatang gulang (> 25 taon); insulin ang kakulangan ay medyo mabagal. Hindi insulin kinakailangan sa unang 6 na buwan, pagtuklas ng GAD-Ak (glutamic acid decarboxylase; Ingles: glutamic-acid-decarboxylase = GAD; isang ß-cell-tiyak na enzyme).
- I-type ang 1b: idiopathic form / disease na bubuo nang walang mahihinang sanhi (bihira sa Europa).
II Type 2 diabetes mellitus - 4 na mga kadahilanan sa iba't ibang antas ng kalubhaan na nakabatay dito:
- Insulin paglaban (nabawasan o natapos na epekto ng hormon insulin).
- Sekretaryo ("patungkol sa pagtatago") depekto ng ß-cells.
- Sekreto ng depekto ng mga cell A (hyperglucagonism / nadagdagang pagtatago ng glucagon → antas ng glucose sa dugo ↑)
- Progresibong apoptosis (na-program na pagkamatay ng cell) ng mga cell ng ß.
III. iba pang mga tiyak na uri ng diabetes na may kilalang dahilan
- A. Mga genetikong depekto ng pag-andar ng β-cell (autosomal nangingibabaw na mana) - "Pagkakaroon ng kapanahunan dyabetis ng mga batang ”(MODY) nang walang auto-Ak detection at labis na katabaan. Pagpapakita bago ang edad na 25. Humigit-kumulang na 1% ng lahat ng mga diabetic. Mayroong kasalukuyang 11 kilalang mga form, kung saan ang mga sumusunod na apat na pinaka-karaniwang form ay account para sa humigit-kumulang 90% ng lahat ng mga kaso ng MODY (lahat ng iba pang mga form ng MODY diabetes ay nagaganap ≤ 1% at samakatuwid ay hindi nakalista dito):
Form na MODY Gene ang pagpapaikli kromosoma PPH Mga Tala MODY 1 (tinatayang 3%) Hepatocyte nuclear factor na 4 alpha HNF-4alpha 20q Nabawasan ang pagtatago ng insulin, nabawasan ang pagbubuo ng glycogen. Mababa triglycerides (dugo lipid). MODY 2 (tinatayang 15%) Glucokinase GK 7p Nabawasan ang pagtatago ng insulin Magaan na kurso, karaniwang walang huli na mga komplikasyon MODY 3 (tinatayang 70%) Hepatocyte nuclear factor na 1 alpha HNF-1alpha 12q Nabawasan ang pagtatago ng insulin Ang bato ("nauugnay sa bato") glucosuria (paglabas ng glucose sa ihi) MODY 5 (mga 3%) Hepatocyte nuclear factor na 1 beta HNF-1beta 17q Nabawasan ang pagtatago ng insulin Mga cyst ng bato, malformations ng mga maselang bahagi ng katawan (malformations ng kasarian)
- B. Mga genetikong depekto ng pagkilos ng insulin.
- C. Ang mga karamdaman ng exocrine pancreas / sakit ng pancreas na nauugnay sa hindi sapat na paggawa ng mga digestive enzyme (talamak na pancreatitis / talamak na pancreatitis): ang diabetes mellitus na pangalawa sa isang pancreatic tumor ay tinatawag ding uri ng 3c diabetes
- D. Endocrinopathies / mga sakit na sanhi ng kapansanan sa pag-andar ng mga glandula ng endocrine o ang sira na pagkilos ng hormones (acromegaly, aldosteronom, Cushing's syndrome, glucagonom, hyperthyroidism, pheochromocytoma, somatostatinoma).
- E. Pinasimulan ng droga (hal., Glucocorticoids, thyroid hormones, betaadrenergics, thiazides, hormonal contraceptives); tingnan din sa ilalim ng "Mga epekto sa diabetes dahil sa mga gamot"
- F. Mga impeksyon (hal., Katutubo rubella impeksyon, impeksyon sa CMV).
- G. Bihirang mga form na tinutukoy ng immunologically (hal., Receptor na kontra-insulin antibodies).
- H. Mga genetic syndrome na paminsan-minsan na nauugnay sa diabetes (hal. Down syndrome, Klinefelter syndrome, Turner syndrome)
IV. Karaniwang diabetes (GDM)
Panukala para sa isang bagong pag-uuri ng uri ng diyabetes 2
Ang mga may-akda, na pinangunahan ni Propesor Leif Groop ng Lund University Diabetes Center sa Sweden, ay nagmungkahi ng isang bagong uri ng diyabetes 2 na batay sa:
Diyagnosis edad, BMI (body mass index), HbA1c, beta cell function (HOMA 2B: pagtatasa ng pagpapaandar ng beta cell batay sa konsentrasyon ng C-peptide), paglaban ng insulin (HOMA2-IR: pagtatasa ng pagiging sensitibo sa insulin), at autoantibodies (glutamic acid decarboxylase antibodies (GAD antibodies; pagkilala sa mga pasyente na may autoimmune diabetes), iminungkahi nila ang isang paghahati sa limang anyo sa mga may sapat na gulang:
| Kumpol | paglalarawan | Mga sintomas sa klinika / laboratoryo | Edad pangkat | Pag-andar ng beta cell | dalas | Terapewtika |
| 1 | Malubhang autoimmune diabetes (SABI); mahalagang LADA diabetes: nakatago na nakasalalay sa insulin diabetes mellitus sa pagtanda). |
|
Pagpapakita sa mas bata na karampatang gulang | Nawasak na mga beta cell (= walang produksyon ng insulin) | 6-15% 22% | Ang mga pasyente ay nangangailangan ng insulin therapy nang maaga sa kurso |
| 2 | Malubhang diabetes na kulang sa insulin (SIDD): katulad ng kumpol 1. |
|
Ang mga apektadong tao ay karaniwang bata at payat | Malinaw na kakulangan ng insulin | 9-20% 3% | Ang mga pasyente ay madalas na nangangailangan ng insulin medyo maaga |
| 3 | Malubhang diabetes na lumalaban sa insulin (SIRD) |
|
Mahalagang paglaban ng insulin sa oras ng diagnosis | 11-17% 11% | ||
| 4 | Banayad na diabetes na nauugnay sa labis na timbang (MOD) |
|
Ang metabolismo ay hindi gaanong nabalisa kaysa sa mga pasyente sa cluster 3 | 18-23% 29% | ||
| 5 | Banayad na edad na may kaugnayan sa diyabetes (MARD) sa mga matatandang pasyente |
|
Mga matatandang pasyente | 39-47% 35% |
Ayon sa mga mananaliksik, ang lahat ng limang anyo ay magkakaiba sa genetiko, kaya't sila ay magkakaibang uri sa halip na mga yugto ng sakit. Bukod dito, itinuro ng mga may-akda na maraming mga kumpol na 1 + 2 na pasyente ang hindi tumatanggap ng insulin sa pagpapakita.
