Potensyal ng Threshold: Pag-andar, Mga Gawain, Papel at Sakit

Inilalarawan ng potensyal na threshold ang isang tukoy na pagkakaiba sa singil sa lamad ng mga excitable cell. Kapag ang potensyal ng lamad ay nagpapalambing sa isang tiyak na halaga sa kurso ng pag-depolarization, an potensyal na pagkilos ay sapilitan sa pamamagitan ng pagbubukas ng boltahe na umaasa sa boltahe. Ang maaabot na halaga sa bawat kaso, na kinakailangan para sa pagbuo ng isang potensyal na pagkilos, ay mahalaga para sa paggalaw ng paggulo dahil sa lahat-o-walang prinsipyo.

Ano ang potensyal ng threshold?

Inilalarawan ng potensyal na threshold ang isang tukoy na pagkakaiba sa singil sa lamad ng mga excitable cell. Ang panloob na cellular ay pinaghiwalay mula sa nakapalibot na panlabas na daluyan ng isang lamad na bahagyang natatagusan lamang sa ilang mga sangkap. Sa gayon, ang mga ions, ibig sabihin, mga singil na maliit na butil, ay hindi maaaring dumaan dito nang walang kontrol. Ang hindi pantay pamamahagi ng mga ions sa pagitan ng loob at labas ng cell ay nagdudulot ng isang nasusukat na potensyal na electrochemical na buuin, na kilala bilang potensyal na threshold. Hangga't ang cell ay hindi nasasabik, ang potensyal na resting membrane na ito ay negatibo. Ang elektrikal na salpok na dumating sa cell ay nagpapagana o inilalagay ito sa isang nasasabik na estado. Ang negatibong potensyal ng lamad na pahinga ay depolarized ng isang pagbabago sa ion permeability, ibig sabihin, naging mas positibo ito. Kung ang isang neuronal na tugon ay nangyayari depende sa lawak ng pre-depolarization na ito. Lamang kung ang isang tiyak na kritikal na halaga ay naabot o lumampas, an potensyal na pagkilos ay nabuo alinsunod sa lahat-o-wala na prinsipyo. Kung hindi man, walang mangyayari. Ang tukoy na halagang ito, kinakailangan para sa paggalaw ng paggulo ng mga potensyal na pagkilos, ay tinatawag na potensyal na threshold.

Pag-andar at gawain

Ang punto ng pakikipag-ugnay para sa lahat ng mga papasok na salpok na pang-akit ay ang axon burol Minamarkahan nito ang lugar ng pagbuo ng potensyal na pagkilos dahil ang potensyal na threshold ay mas mababa doon kaysa sa iba pang mga seksyon ng lamad dahil sa isang partikular na mataas Density ng boltahe na may gated na mga channel. Sa sandaling maabot o lumampas ang potensyal na threshold sa kurso ng pre-depolarization, isang uri ng reaksyon ng kadena ang nangyayari. Ang isang malaking bilang ng mga umaasa sa boltahe sosa bumukas bigla ang mga channel ng ion. Ang pansamantala, tulad ng avalanche sosa ang pag-agos sa kahabaan ng gradient ng boltahe ay nagpapalakas ng depolarization hanggang sa ganap na gumuho ang potensyal na lamad ng resting. Ang isang potensyal na pagkilos ay itinatag, ibig sabihin, para sa halos isang millisecond, ang isang pagbaligtad ng polarity ay nangyayari dahil sa labis na positibong singil sa loob ng cell. Matapos ang isang potensyal na pagkilos ay matagumpay na na-trigger, mayroong isang unti-unting pagpapanumbalik ng orihinal na potensyal na lamad. Tulad ng sosa ang pag-agos ay mabagal na nabigo, naantala potasa bukas ang mga channel Ang dumarami potasa ang panloob na kasalukuyang nagbabayad para sa pagbawas ng pag-agos ng sosa at kontra sa pag-alis ng depolarization. Sa kurso ng tinatawag na repolarization na ito, ang potensyal ng lamad ay naging negatibo muli at kahit na maikli ay nahuhulog sa ibaba ng halaga ng potensyal na pahinga. Ang sodium-potasa bomba pagkatapos ay ibalik ang orihinal na ion pamamahagi. Ang paggulo ay kumakalat sa anyo ng mga potensyal na pagkilos sa buong axon sa susunod na nerve o muscle cell. Ang paggalaw ng paggulo ay sumusunod sa isang pare-pareho na mekanismo. Upang mabayaran ang depolarization, ang mga kalapit na ions ay lumipat sa site ng pagbuo ng potensyal na pagkilos. Ang paglipat ng mga ions na ito ay humantong din sa isang pag-depolarization sa kalapit na rehiyon, na kung saan induces isang bagong potensyal na pagkilos na may isang pagkaantala ng oras kapag naabot ang potensyal na threshold. Sa walang marka na mga cell ng nerbiyos, ang patuloy na pagsasagawa ng paggulo sa kahabaan ng lamad ay maaaring maobserbahan, samantalang sa mga fibers ng nerve ay tinakpan ng isang myelin upak, ang paggulo ay tumatalon mula sa singsing ng kurdon hanggang sa singsing na kurdon. Ang partikular na seksyon ng lamad kung saan pinasimulan ang potensyal na pagkilos ay hindi napapatuloy hanggang sa maibalik ang potensyal na lamad ng resting, na nagbibigay ng pagsasagawa ng paggulo sa isang direksyon lamang.

Mga karamdaman at karamdaman

Ang potensyal na threshold ay ang paunang kinakailangan para sa pagbuo ng mga potensyal na pagkilos, kung saan ang lahat ng paghahatid ng mga impulses ng nerve o paggulo ay huli na nakabatay. Dahil ang paggalaw ng paggulo ay mahalaga para sa lahat ng mga pagpapaandar ng pisyolohikal, ang anumang kaguluhan ng sensitibong electrophysiology na ito ay maaari mamuno sa mga pisikal na limitasyon.Hypokalemia, ibig sabihin, kakulangan ng potasa, ay may isang nakakaantalang epekto sa pag-depolarization at isang pabilis na epekto sa repolarization sa pamamagitan ng pagpapahina ng potensyal na lamad ng resting, na nauugnay sa pinabagal na pagpapadaloy at ang panganib ng panghihina ng kalamnan o pagkalumpo. Sa mga sakit na pumapinsala sa myelin upak ng nerve fibers (hal. multiple sclerosis), ang mga pinagbabatayan na mga potassium channel ay nakalantad, na nagreresulta sa isang hindi mapigil na pag-agos ng mga potassium ions mula sa loob ng cell at, dahil dito, ang kumpletong kawalan o pagpapahina ng potensyal na pagkilos. Bilang karagdagan, tinukoy ng genetiko ang mga mutasyon ng channel proteins para sa sodium at potassium ay maaaring maging sanhi ng iba't ibang antas ng pagkasira sa pagganap, depende sa lokalisasyon ng mga apektadong channel. Halimbawa, ang mga depekto ng mga potassium channel sa panloob na tainga ay nauugnay sa sensorineural pagkawala ng pandinig. Ang mga pathologically binagyang mga sodium channel sa mga kalamnan ng kalansay ay sanhi ng tinatawag na myotonia, na kung saan ay nailalarawan sa pamamagitan ng tumaas o matagal na pag-igting at naantala pagpapahinga ng kalamnan. Ito ay sanhi ng hindi sapat na pagsasara o pagbara ng mga sodium channel, na nagreresulta sa pagbuo ng labis na mga potensyal na pagkilos. Isang pagkagambala ng mga sodium o potassium channel sa puso ang mga kalamnan ay maaaring magpalitaw ng mga arrhythmia, ibig sabihin puso arrhythmias tulad ng isang nadagdagan puso rate (tachycardia), dahil ang tamang pag-uugali lamang ng paggulo sa puso ay ginagarantiyahan ang isang matatag, independiyenteng ritmo ng puso. Sa kaso ng tachycardia, ang iba`t ibang mga elemento sa loob ng kadena ng pagpapadaloy ay maaaring magulo: halimbawa, ang ritmo ng awtomatikong pag-depolarization o ang pansamantalang pagkabit ng pag-depolarization ng mga cell ng kalamnan o ang dalas ng paggulo dahil sa kawalan ng mga phase ng pahinga. Bilang panuntunan, terapewtika ay isinasagawa sa mga blocker ng sodium channel, na pumipigil sa pag-agos ng sodium at sa gayon ay nagpapatatag ng potensyal ng lamad sa isang banda at naantala ang muling pagganyak ng cell sa kabilang banda. Sa prinsipyo, ang lahat ng mga uri ng mga channel ng ion ay maaaring piliing ma-block. Sa kaso ng mga nakasalalay sa boltahe na mga sodium channel, ginagawa ito ng tinatawag na lokal na anestetik. Gayunpaman, ang mga neurotoxin tulad ng lason ng mamba (dendrotoxin) o lason ng puffer fish (tetrodotoxin) ay maaari ring mabawasan o matanggal ang pagiging excitability ng cell sa pamamagitan ng pagbawalan ng pag-agos ng sodium at pag-iwas sa pagbuo ng isang potensyal na pagkilos.