Insulin Ang pagbubuo ay sapilitan sa organismo kapag ang pagkain ay na-ingest. Insulin ay isang hormon na nagpapahiwatig glukos pagsabay ng mga cell sa kabuuan lamad ng cell. Isang pagbaba sa insulin ang pagbubuo ay humahantong sa isang pagtaas sa dugo glukos mga antas sa dugo.
Ano ang synthesis ng insulin?
Ang insulin ay ang tanging hormon sa katawan na maaaring magpababa dugo glukos mga antas sa dugo. Ang synthesis ng insulin ay laging kinakailangan kapag carbohydrates ay ibinibigay sa panahon ng paggamit ng pagkain. Ang insulin ay ang tanging hormon sa organismo na maaaring magpababa ng dugo antas ng glucose sa dugo. Ang synthesis ng insulin ay laging kinakailangan kapag carbohydrates ay ibinibigay sa panahon ng paggamit ng pagkain. Ang synthesis ng insulin ay nagaganap sa mga cell ng Langerhans ng pancreas. Kung napakaliit na insulin ang nagawa, tumataas ang antas ng glucose sa dugo dahil ang glucose ay hindi na dinadala sa mga cell. Ang labis na pagbubuo ng insulin ay humahantong sa mababa asukal sa dugo (hypoglycemia) na may mga pananabik, hindi mapakali at ang banta ng nerve pinsala. Ang synthesis ng insulin ay nangyayari nang paulit-ulit at palaging pinasisigla ng paggamit ng pagkain. Kung ang paggamit ng karbohidrat ay nabawasan, halimbawa ng gutom, bumaba ang antas ng glucose sa dugo. glucagon, ang kalaban ng insulin, ay nabuo sa mas malawak na lawak. glucagon nagdaragdag ng mga antas ng glucose sa dugo sa pamamagitan ng gluconeogenesis. Bilang isang resulta, ang pagtatago ng insulin ay bumababa at ang pagbubuo nito ay pinaghihigpitan. Sa pangkalahatan, ang pagbubuo ng insulin ay bahagi ng isang kumplikadong mekanismo ng regulasyon upang mapanatili ang antas ng glucose ng dugo na pare-pareho.
Pag-andar at papel
Tinitiyak ng pagkakaloob ng insulin ang supply ng enerhiya at mga anabolic na sangkap sa katawan. Ang insulin ay may impluwensyang anabolic sa metabolismo. Sa kontekstong ito, kasama sa pagkakaloob ng insulin ang parehong pagbubuo ng insulin at pagtatago ng insulin. Ang insulin ay ginawa at nakaimbak sa mga islet cells ng Langerhans sa pancreas. Kapag tumaas ang antas ng glucose ng dugo, ang glucose ay pumapasok sa loob ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans sa pamamagitan ng mga vesicle, na agad na naglalabas ng nakaimbak na insulin. Sa parehong oras, ang synthesis ng insulin ay stimulated. Sa una, isang hindi aktibong preproinsulin Molekyul na may 110 amino acids ay nabuo sa ribosom. Ang preproinsulin na ito ay binubuo ng isang pagkakasunud-sunod ng signal na may 24 amino acids, ang chain ng B na may 30 mga amino acid, isang karagdagang dalawang amino acid at isang C chain na may 31 mga amino acid, isa pang dalawang mga amino acid at isang A chain na may 21 mga amino acid. Matapos ang pagbuo nito, ang nakaunat na molekula ay nakatiklop sa pamamagitan ng pagbuo ng tatlong disulfide tulay. Dalawang disulfide tulay ikonekta ang bawat isa sa mga kadena ng A at B. Ang pangatlong pangkat ng disulfide ay umiiral sa loob ng isang chain. Ang preproinsulin ay paunang matatagpuan sa endoplasmic retikulum. Mula doon, dinadala ito sa buong lamad upang ipasok ang Golgi aparatus. Sa panahon ng daang lamad ng ER, ang signal peptide ay nakakabit, na pagkatapos ay mananatili sa cisternae ng endoplasmic retikulum. Matapos ang cleavage ng pagkakasunud-sunod ng signal, nabuo ang proinsulin, na mayroong 84 amino acids. Pagkatapos ng pag-uptake sa Golgi patakaran ng pamahalaan, ito ay naka-imbak doon. Kapag mayroong isang pampasigla para sa paglabas, ang C-chain ay natanggal sa pamamagitan ng pagkilos ng mga tiyak na peptidases. Ang insulin ay nabuo na ngayon, na binubuo ng isang chain ng A at isang chain ng B. Ang dalawang tanikala ay konektado lamang sa pamamagitan ng dalawang disulfide tulay. Ang isang pangatlong pangkat ng disulfide ay matatagpuan sa loob ng isang kadena upang patatagin ang Molekyul. Ang insulin ay pagkatapos ay nakaimbak sa mga vesicle ng Golgi aparatus sa anyo ng sink-insulin complex. Ang mga hexamers ay nabuo, na nagpapatatag ng istraktura ng insulin. Ang paglabas ng insulin ay napalitaw ng ilang mga stimuli. Ang pagtaas sa antas ng glucose ng dugo ay ang pinakamahalagang nagpapalitaw ng stimulus. Gayunpaman, ang pagkakaroon ng iba't ibang mga amino acid, mataba acids at hormones mayroon ding isang stimulate na epekto sa pagtatago ng insulin. Ang nakaka-trigger hormones isama ang lihim, gastrin, GLP-1 at GIP. Ang mga ito hormones ay laging nabubuo kapag ang pagkain ay natutunaw. Matapos ang paggamit ng pagkain, ang pagtatago ng insulin ay nangyayari sa dalawang yugto. Sa unang yugto, ang nakaimbak na insulin ay pinakawalan, habang sa pangalawang yugto naganap ang bagong pagbubuo nito. Ang pangalawang yugto ay hindi nakumpleto hanggang sa pagtigil ng hyperglycemia.
Mga karamdaman at kondisyong medikal
Kapag napinsala ang synthesis ng insulin, mayroong pagtaas sa antas ng glucose sa dugo. Ang talamak na kakulangan ng insulin ay tinukoy bilang dyabetis mellitus. Mayroong dalawang uri ng dyabetis, type I diabetes at type II diabetes. Uri I dyabetis nagsasangkot ng isang ganap na kakulangan ng insulin. Dahil sa kawalan o dahil sa isang sakit ng mga islet cells ng Langerhans, masyadong kaunti o walang insulin na nagawa. Kabilang sa mga sanhi ay malubha pamamaga ng pancreas or autoimmune sakit. Ang antas ng glucose sa dugo ay lubos na mataas sa ganitong uri ng diabetes. Nang walang kahalili ng insulin, ang sakit ay humahantong sa kamatayan. Ang Type II diabetes ay sanhi ng isang kakulangan ng insulin. Sa kasong ito, ang sapat na insulin ay ginawa, at ang pagtatago ng insulin ay nadagdagan pa. Gayunpaman, insulin resistance ay nadagdagan dahil ang pagiging epektibo ng insulin ay nabawasan dahil sa kakulangan ng mga receptor. Ang pancreas ay dapat na gumawa ng mas maraming insulin upang makamit ang parehong epekto. Sa pangmatagalang, ang nadagdagan na synthesis ng insulin ay humahantong sa pag-ubos ng mga islet ng Langerhans. Bumubuo ang diabetes II. Ang pagdaragdag ng mga antas ng glucose sa dugo ay maaari ding mangyari bilang bahagi ng mga karamdaman sa paggagamot sa hormonal. Sa gayon, tumaas Cortisol nagreresulta sa aktibidad sa pagtaas ng glucose mula sa amino acid sa pamamagitan ng gluconeogenesis. Bilang isang resulta, ang synthesis ng insulin ay permanenteng stimulated upang maibaba muli ang antas ng glucose ng dugo. Sa gayon ang labis na glucose ay idinadala sa mga cell ng taba, kung saan nagaganap ang pagtaas ng pagbuo ng taba. Truncal labis na katabaan bubuo. Ang kalagayan ay kilala bilang Cushings Syndrome. Ang permanenteng mataas na synthesis ng insulin ay maaari ring ma-trigger ng isang tumor sa mga islet cells ng Langerhans. Ito ay hyperinsulinism, na kung saan ay madalas na bunsod ng an insulinoma at humahantong sa paulit-ulit hypoglycemia.
