Pinasimple na representasyon ng larawan
Para sa mas mahusay na pag-unawa sa sumusunod na ilustrasyon: Ang isang pangkat ng mga hiker (= mga potensyal na pagkilos) ay nais na tumawid sa isang ilog (=synaptic cleft) na may mga bangka (= synaptic vesicle), ngunit may isa lamang na docking at undocking point bawat panig (= pre- & postsynaptic membrane). Kung matagumpay silang tumawid sa daloy, maaari nilang ipagpatuloy ang kanilang paglipat sa kabilang panig ng daloy (= pag-redirect sa target na cell). Siyempre, ang yugto ng landing sa kabilang panig ng ilog ay maaaring nasakop na, o masyadong malakas ang agos, kung saan ang mga hiker ay tatakbo o hindi na talaga makakarating. Ito ay, kung gayon, ang epekto ng mga gamot o gamot, dahil makagambala ito sa proseso ng paghahatid ng signal sa synaptic cleft sa pamamagitan ng pag-block sa pre- o postsynaptic membrane.
Pagbabago ng mga gamot at gamot
Ang synaptic cleft nag-aalok ng maraming mga posibilidad ng pagmamanipula ng mga gamot o gamot. Isang kilalang pangkat ng mga antidepressant, ang tinatawag na Selective serotonin Reuptake Inhibitors (SSRI), halimbawa, pinipigilan ang muling pagkuha ng messenger ng sangkap na serotonin sa presynaptic membrane. Ang resulta, serotonin mananatiling permanenteng sa synaptic cleft at patuloy na pinupukaw ang postsynaptic membrane - ie patuloy na nagpapadala ng mga signal sa sumusunod na cell.
Kapag nawala lamang ang epekto ng gamot ay maaaring ang serotonin mawala muli sa synaptic cleft. Sa gayon ito ay may katulad na epekto sa kokaina - maliban sa cocaine ay hindi limitado sa messenger sangkap na serotonin, ngunit hinaharangan din ang muling pagkuha ng dopamine at Noradrenaline. Sa gayon hindi ito pumipili, at higit sa lahat napakahirap ding kontrolin.
Kung sabagay, dalawa sa tatlo catecholamines sa katawan ang apektado. (At saka, kokaina ay hindi napapailalim sa kontrol ng parmasyutiko at maaaring magkaroon ng ibang-iba na tindi ng pagkilos ...) Ang tatlo catecholamines adrenaline, Noradrenaline at dopamine ay mga sangkap ng messenger na inilabas sa panahon ng pagtakas at mga sitwasyon ng pagkapagod. Ipinapaliwanag din nito ang epekto ng kokaina: Pinagpapawisan, nasasabik, kinakabahan, ngunit din ang saya at nadagdagan ang pagganap.
Ang mga labis na dosis ay sinamahan ng pagiging agresibo, paranoia, guni-guni at cardiac arrhythmia hanggang sa tumigil ang puso. Matapos ang pagkonsumo ay karaniwang isang tinatawag na phase ng pag-crash, kung saan depresyon-ganap na mga estado. Samakatuwid ang synaptic cleft ay isang tanyag na panimulang punto para sa mga parmasyutiko, lalo na sa neurology, anesthesia at psychiatry.
Ang tagal ng epekto ay nakasalalay sa pangkat ng gamot at mga kemikal na katangian ng gamot. Long-acting benzodiazepines magtrabaho ng hanggang sa 3 araw, ang iba sa loob lamang ng ilang oras. Nikotina, na gamot ng tabako, ay isa ring transmiter na maaaring sakupin ang mga receptor sa katawan ng tao at sa gayon ay mapupukaw ang mga nerve cell, hal. ang nikotiniko acetylcholine receptor, na, tulad ng ipinahihiwatig ng pangalan, ay maaaring buhayin ng nikotina at acetylcholine.
Sa gitna nervous system, nikotina humahantong sa pag-aktibo ng sistema ng gantimpala - pakiramdam ng mamimili ay masaya at komportable. Ito ay isa sa mga nakakahumaling na sangkap ng gamot. Nasa nervous system ng gastrointestinal tract maaari din itong magkaroon ng isang aktibong epekto.
Lahat ng mga artikulo sa seryeng ito:
