Sa yurya ikot, nitroheno-naglalaman ng mga produktong metaboliko na nagtatapos ay nai-convert sa urea. Ang prosesong biochemical na ito ay nagaganap sa atay. Yurya pagkatapos ay pinalabas ng mga bato.
Ano ang siklo ng urea?
Sa yurya cycle, mga produktong metabolic end na naglalaman ng nitroheno ay nai-convert sa urea. Protina, o mga protina, ay binubuo ng marami amino acids. Ang mga ito naman ay naglalaman ng hindi bababa sa isa nitroheno Molekyul sa anyo ng isang pangkat na amino (-NH2). Kapag ang amino acids at ang kanilang nitrogen molecule ay nasira, nakakalason amonya (NH3) ay nabuo. Nasa dugo, ang amonya ay natunaw sa anyo ng tinatawag na mga ammonium ions (NH4 +). Kahit na sa natunaw na form na ito, ang sangkap ay maaaring magkaroon ng nakakalason na epekto. Nasa atay, Ang urea ay nabuo sa pamamagitan ng pagbubuklod ng mga ion ng ammonium. Hindi ito nakakapinsala sa mga ions. Ang nabuong urea ay pinalabas sa pamamagitan ng mga bato. Ang mga tao ay nakasalalay sa ikot ng urea. Karamihan sa mga hayop na nabubuhay sa tubig ay maaaring agad na pakawalan ang resulta amonya sa tubig sa pamamagitan ng kanilang likido sa katawan sa pamamagitan ng osmosis. Sa mga ibon at bayawak, mas hindi nakakasama uric acid ay ginawa sa halip na urea. Ito rin ay naipalabas sa pamamagitan ng ihi, ngunit hindi tulad ng urea, maaari itong manatili sa katawan nang mas matagal nang hindi nagdudulot ng pinsala.
Pag-andar at gawain
Ang siklo ng urea, na tinatawag ding ornithine cycle, ay nagsisimula sa mitochondria. mitochondria kilala rin bilang mga power plant ng cell dahil dito nagagawa ang napakataas na enerhiya na molekulang ATP. Sa loob ng matrix ng mitochondria, carbamoyl pospeyt ay nabuo mula sa libreng ammonia at karbon dioxide ng enzyme carbamoyl pospeyt synthetase 1. Ang reaksyong ito ay umalis a pospeyt nalalabi Kailangan ito sa susunod na hakbang. Dito, ang ornithine, isang amino acid na naroroon sa mitochondrial matrix, ay tumutugon sa carbamoyl phosphate na nabuo sa unang hakbang. Sa prosesong ito, inililipat ng carbamoyl phosphate ang pangkat na carbamoyl sa ornithine. Citrulline at pospeyt ay nabuo. Ang katalista ng reaksyong kemikal na ito ay ang enzyme ornithine transcarbamylase. Upang magpatuloy ang proseso, ang citrulline nabuo ay dapat na transported mula sa mitochondria papunta sa cell fluid ng atay mga selyula (hepatocytes). Ginagawa ito sa tulong ng ornithine-citrulline transporter. Sa cytoplasm ng mga hepatocytes, ang pangkat ng amino na aspartate ay nagiging bahagi rin ng siklo ng urea. Ang pangkat na carbonyl ng citrulline ay tumutugon sa aspartate. Gumagawa ito ng argininosuccinate ng catalyzing enzyme na argininosuccinate synthetase. Ito ay na-cleave ng isa pang catalyzing enzyme, argininosuccinase, sa libreng furamate at libre arginine. Ang libreng furamate ay muling nabuo upang mag-aspartate. Ang arginine ay na-cleave naman ng enzyme arginase. Gumagawa ito ng urea at ornithine. Ang ornithine ay dinadala pabalik sa mitochondrion kung saan nagsisilbi itong isang carrier Molekyul sa pagbuo ng citrulline. Ang urea ay naipalabas ng klase bilang isang tubig-soluble na molekula. Samakatuwid, nang walang pag-ikot ng urea, ang metabolic toxin ammonia ay hindi maitatapon. Sa gayon ang Urea ay naglilingkod upang detoxify ang katawan. Kung nabalisa ito, maaaring maganap ang mga malubhang sintomas ng neurological. Ang isang malusog na atay ay partikular na mahalaga para sa isang gumaganang siklo ng urea, dahil dito nagaganap ang karamihan ng pagbuo ng urea. Isang maliit at bale-wala lamang na bahagi ng pagbubuo ng urea ang nagaganap sa klase. Gayunpaman, mula noong klase nagpapalabas ng urea, ang nilalaman ng urea sa dugo ay ginagamit upang makita at subaybayan ang pag-unlad ng kakulangan sa bato. Dugo Ang mga antas ng urea ay may papel din sa dyalisis pagmamanman o sa pagtukoy ng isang sanhi ng pagkawala ng malay.
Mga karamdaman at reklamo
Isang kabuuan ng anim na karamdaman ng urea metabolism ang kilala. Ito ang palaging resulta ng isang karamdaman ng isang kasangkot na enzyme. Samakatuwid, karaniwang may kakulangan ng carbamoyl phosphate synthetase, ornithine transcarbamylase, argininosuccinate synthetase, argininosuccinate lyase, arginase, o N-acetyl glutamate synthetase sa mga karamdaman ng urea metabolism. Kakulangan ng anuman sa mga ito enzymes laging nagreresulta sa mataas na pathologically na akumulasyon ng ammonia sa mga tisyu at dugo. Ang isang mataas na antas ng ammonia ng dugo ay tinukoy din bilang hyperammonemia. Ang hyperammonemia ay maaari ding sanhi ng hindi paggana sa atay. Sa partikular, ang mga advanced na sakit sa atay tulad ng talamak sakit sa atay o ang cirrhosis sa atay ay nagpapahina sa siklo ng urea dahil sa pagkamatay ng mga selula ng atay. Ang mga kahihinatnan ng isang matinding kaguluhan sa ikot ng urea ay pangunahing pinsala sa gitnang nervous system. ito kalagayan ay tinutukoy din bilang hepatic encephalopathy. Kung ang kaguluhan ng urea ay nabalisa, ang labis na nakakalason na ammonia ay nananatili sa dugo. Pangunahing pag-atake ng cytotoxin sa mga cell ng nervous system. Namamaga ang mga ito bilang resulta ng pagkalason. Dagdagan nito ang presyon ng intracranial at kalaunan ay hahantong sa cerebral edema. Ang mga sintomas ay maaaring nahahati sa apat na yugto. Sa unang yugto, mayroon lamang mga banayad na pagbabago tulad ng walang halo mga karamdaman o mood swings. Gayunpaman, sa ilang mga kaso, ang mga apektado ay may mga problema sa paglutas ng mga simpleng problema sa arithmetic sa yugtong ito. Sa pangalawang yugto, mayroong pagtaas ng antok. Limitado ang oryentasyong temporal. Sinundan ito ng mga karamdaman sa pagsasalita at kamalayan. Ang mga pasyente ay nagdurusa mula sa abnormal na pagkakatulog, ngunit tumutugon pa rin at maaaring gisingin. Ang pinakapangit na anyo ng hepatic encephalopathy ay hepatic pagkawala ng malay, tinatawag ding coma hepaticum. Ang yugtong ito ay nailalarawan sa pamamagitan ng kumpletong kawalan ng malay at ang kumpletong kawalan ng pinabalik. Hepatic pagkawala ng malay ay madalas na nakamamatay. Ang pagpapakita ng mga sintomas sa mga karamdaman sa pag-ikot ng urea ay pinaboran ng ilang mga kadahilanan. Halimbawa, maaari ang mga impeksyon mamuno sa nadagdagan na pagkabulok ng cellular at sa gayon ay sa isang mas mataas na akumulasyon ng amino acids. Ang nadagdagang pag-inom ng protina sa pagdidiyeta ay maaari ding mag-overload ang nabalisa na siklo ng urea. Ang terapewtika ng mga karamdaman sa siklo ng urea ay isinasagawa na nakapagpapagaling sa phenyl acetate at benzoate. Parehong tumutugon kasama glutamine at glycine upang makabuo ng phenacetylglutamine at hippuric acid. Tulad ng urea, maaari nitong alisin ang nitrogen at mailabas din sa ihi.
