Depinisyon
Isang pagbaba sa bilang ng platelets dahil sa pangangasiwa ng heparin ay tinatawag na heparin-sapilitan thrombocytopenia (HIT) Ang isang pagkakaiba ay ginawa sa pagitan ng dalawang mga form, ang non-immunological form (HIT type I) at ang antibody induced form (HIT type II).
pagpapakilala
Ang salitang thrombocytopenia ay tumutukoy sa isang kakulangan ng thrombosit, ibig sabihin dugo platelets. Ang salitang mga sangkap na "thrombos", "kytos" at "penia" ay nagmula sa Greek at nangangahulugang isinalin: namuong, sisidlan / shell at kakulangan. Ang mga thrombosit ay may mahalagang papel sa dugo namumuo dahil nakakabit ang mga ito sa mga nasugatang bahagi ng dugo sasakyang-dagat at isara ang pinsala sa pamamagitan ng paglakip ng kanilang sarili sa bawat isa.
Bilang karagdagan, naglalabas sila ng mga sangkap na nagtataguyod ng pamumuo. Karaniwan, ang mga tao ay nasa pagitan ng 150 000 at 450 000 platelets bawat microliter ng dugo. Kung mas kaunti ang mga platelet na naroroon, nagsasalita ang isa thrombocytopenia. Ang heparin-induced thrombositopenia (dinaglat: HIT) ay isang bihirang ngunit kinatatakutang posibleng epekto ng anticoagulant heparin, kung saan ang bilang ng mga thrombosit ay nabawasan ng heparin.
dalas
Ang eksaktong impormasyon tungkol sa dalas ay mahirap makuha. Gayunpaman, maaari itong ipagpalagay na ang bawat sampung pasyente ay nagamot heparin ay bubuo antibodies. Ang isang reaksyon ng uri II ay nangyayari sa halos 3% ng mga pasyente na ginagamot na may hindi nabuong heparin at sa 0.1% lamang ng mga pasyente na ginagamot na may mababang molekular na timbang na may maliit na heparin. Samakatuwid, ang heparin na sapilitan na uri II thrombositopenia ay 30 beses na mas mababa sa mga pasyente na ginagamot na may maliit na heparin kaysa sa mga pasyente na ginagamot na hindi nabuong heparin. Samakatuwid, ang mga pasyente ay dapat na mas mabuti na gamutin ng may maliit na heparin upang maiwasan ang HIT II.
Mga form ng heparin-sapilitan thrombocytopenia
Ang form na ito ay ang pinaka-karaniwang HIT na may maagang pagsisimula at isang medyo banayad na kurso. Nakakaapekto ito sa halos 1-5% ng mga pasyente na ginagamot ng hindi nabuong heparin. Sa maagang hindi form na imunolohikal na porma ng heparin-sapilitan thrombositopenia, walang napakalaking pagbagsak sa mga platelet; bumababa sila ng isang maximum na 30% ng paunang halaga.
Ito ay dahil sa epekto ng heparin sa mga platelet ng dugo, dahil direkta nitong pinapagana ang mga platelet. Sa ganitong paraan, pinakawalan nila ang mga sangkap ng messenger na nagsusulong ng coagulation, na humahantong sa pagkakabit ng karagdagang mga thrombosit. Bilang isang patakaran, ang bilang ng platelet ay bumalik sa normal nang kusang pagkalipas ng ilang araw, kahit na magpatuloy ang therapy na may heparin.
Gamit ang form na ito ng HIT, trombosis karaniwang hindi nagaganap at ang bilang ng mga platelet ay hindi bumaba sa ibaba 80,000 bawat microliter. Ang mga pasyente na ginagamot ng may maliit na, mababang-molekular na timbang na mga heparin sa halip na mga hindi nabubuo ay nagpapakita ng mas kaunting uri ng HIT I. Ang pangalawang uri ng heparin-induced thrombositopenia ay karaniwang nagpapakita ng kanyang sarili nang huli, ngunit maaaring maging nagbabanta sa buhay.
Humigit-kumulang na 1% ng mga pasyente na ginagamot ng pagbubuhos na may hindi nabuong heparin ay apektado. Hindi ginagamot, 30% ng mga pasyente ang namamatay bilang isang resulta ng heparin-sapilitan thrombositopenia uri II. Sa mga alternatibong gamot na anticoagulant, ang pigura ay medyo mataas pa rin sa walo hanggang dalawampung porsyento.
Ang uri II ay batay sa pagbuo ng antibodies laban sa kumplikadong nabuo sa katawan sa pagitan ng heparin at ng protein platelet factor 4. Sa mga pasyente na hindi pa sensitibo, ang mga sintomas ay nangyayari sa pagitan ng ikalimang at ikadalawampu araw pagkatapos ng pagsisimula ng heparin na pangangasiwa. Kung ang pagkakaroon ng sensitization ay mayroon nang dati, ang antibodies mula sa nakaraang heparin therapy at ang kaukulang reaksyon ay naroroon at ang uri II na ipinahiwatig ng thrombositopenia na heparin sa loob ng ilang oras. Ang pagbagsak ng platelet ay higit na mas matindi kaysa sa heparin-induced thrombositopenia type I, dahil ang drop ay karaniwang mas malaki sa 50% ng paunang halaga at mas mababa lamang sa 100 000 na mga platelet bawat microliter ang mananatili. Kapag ginagamot sa mga may maliit na heparin, ang HIT type II ay nangyayari tungkol sa 30 beses na mas mababa kaysa sa hindi nabuong heparin.
