pagpapakilala
Biochemically, ang mga prostaglandin ay nabibilang sa mga eicosanoids. Ang mga ito ay isang uri ng pauna ng arachidonic acid na binubuo ng quadruple unsaturated fatty acid na may 20 carbon atoms. Ang kanilang espesyal na tampok ay nakasalalay sa pagpapagitna ng sakit, sa mga proseso ng nagpapaalab na reaksyon at pag-unlad ng lagnat.
Ang mga Prostaglandin ay binubuo ng maraming mga subgroup. Ang prostaglandin E2 (PGE 2) ay dapat bigyang diin dito, dahil may mahalagang kahalagahang pisyolohikal bilang isang lokal na hormon, ibig sabihin bilang isang tissue hormone. Ang lugar ng produksyon o biosynthesis ng mga eicosanoids, ibig sabihin din ng mga prostaglandin, nagaganap sa endoplasmic retikulum (ER) ng isang cell.
Ang Prostaglandin E2 ay partikular na ginawa habang nagpapasigla ng mga nagpapaalab na reaksyon ng mga cell ng immune system, tulad ng macrophage o monocytes. Hindi pa matanda dugo platelets Ang (thrombosit) ay pinasisigla din ng prostaglanidin E2 upang makilala at humanda. Sa mga prostaglandin, ang signal transduction ay nangyayari sa pamamagitan ng mga espesyal na receptor ng lamad (tinaguriang G-protein na magkasamang receptor). Ang mga Prostaglandin ay matatagpuan sa buong organismo. Ang isang partikular na mataas na bilang ay matatagpuan sa tamud, ibig sabihin, sa pagtatago ng prosteyt, na humantong sa pagbibigay ng pangalan ng hormon.
Epekto ng mga prostaglandin
Pangunahing naiimpluwensyahan ng Prostaglandins ang tinaguriang pangalawang messenger messenger, isang palitan ng mensahe ng molekula sa pagitan ng mga cell. Samakatuwid ang kanilang epekto sa organismo ay sari-sari. Ang magkakaibang mga subgroup ng mga prostaglandin ay may magkakaibang epekto.
Sa nervous system, halimbawa, ang mga prostaglandin ay kapwa pumipigil at nagtataguyod ng paghahatid ng paggulo sa mga simpatikong nerve endings (bahagi ng autonomic nerve system, tingnan ang: sympathetic nervous system). Dahil sa kanilang istrakturang kemikal, ang mga prostaglandin ay medyo hindi matatag, na mahalaga para sa kanilang pansamantalang epekto. Sa isang banda, ang mga prostaglandin ay kumikilos nang direkta, tulad ng kaso sa makinis na pag-urong ng kalamnan, ngunit sa kabilang banda natutupad nila ang kanilang mas mahalagang pag-andar nang hindi direkta bilang mga hormon o neurotransmitter.
Dito rin nagsisimula ang mga epekto ng karamihan sa mga gamot na patungkol sa mga prostaglandin. Dahil ang mga prostaglandin ay kasangkot sa mga nagpapaalab na proseso at sa pag-unlad ng lagnat at sakit, sinusubukan na makialam sa metabolismo sa pamamagitan ng tinatawag na cyclooxygenase inhibitors. Ito ay humahantong sa pagbabawal ng prostaglandin at sa gayon ay isang pagpapagaan ng mga sintomas.
Marahil ang pinakakilalang gamot na gumagana ayon sa prinsipyong ito ay ang acetylsalicylic acid, na kilala bilang aspirin. Sa klase, ang prostaglandin E2 (PGE2) ang pinakamahalagang prostaglandin. Bagaman ginawa ito sa renal cortex, ang renal medulla ay gumagawa ng maraming beses nang mas maraming PGE2.
Ang pinakamahalagang pisyolohikal na pag-andar ng PGE2 sa klase ay vasodilation at isang pagtaas sa dugo dumaloy Pinapataas ng PGE2 ang paglabas ng hormones renin at prostacyclin sa mga selyula ng mga corpuscle sa bato. Ang Renin ay isang mahalagang sangkap ng renin-angiotensin-aldostero system (RAAS).
Ang sistemang ito ay makabuluhang kinokontrol ang likido o electrolyte balanse ng organismo at samakatuwid ay isang sentral na yunit para sa pagkontrol dugo presyon Gayunpaman, maaari rin itong humantong sa mga sakit. Sa tinaguriang Bartter Syndrome mayroong isang nadagdagan na pagpapalabas ng prostaglandin E2 at sa gayon isang labis na pagiging aktibo ng RAAS na inilarawan sa itaas.
Ang pag-ihi ng ihi ay nagbibigay ng katibayan ng pagbuo ng PGE2 sa klase. Dapat ding pansinin na ang mga sakit tulad ng puso ang pagkabigo o kakulangan sa bato ay mahigpit na naghihigpit sa suplay ng dugo sa bato at sa gayon ang aktibidad na ito ng pag-andar. Dahil sa isang pagbabawal ng syntagity ng prostaglandin, kapag nakakaapekto ang mga pasyente, halimbawa, acetylsalicylic acid o diclofenac (NSAID), ang limitasyong nagagamit na ito ay maaaring mapalala.
Ang mga indibidwal na subgroup ng mga prostaglandin ay may iba't ibang mga pag-andar. Halimbawa, ang prostaglandin E2 (PGE2) ay mayroong proteksiyon na function sa tiyan. Ang mga mucous membrane cell ng tiyan gumawa ng prostaglandin E2.
Pinoprotektahan ng gastric mucus ang tiyan mula gastric acid, na ang produksyon ay pinigilan ng PGE2. Ang epektong ito ng PGE2 ay karaniwang batay sa tatlong mga mekanismo: lubos na nadaragdagan ng PGE2 ang suplay ng dugo sa mucosa sa tiyan, na kinakailangan para sa pinakamainam na paggana. Binabawasan ng PGE2 ang pagtatago ng gastric acid sa pamamagitan ng mga lining cell ng pader ng tiyan.
Ang mga pangalawang selula ay gumagawa ng uhog sa tiyan. Ang pagtatago ng uhog na ito ay nadagdagan ng PGE2. Ipinapaliwanag ng tatlong mekanismo na ito kung bakit ang mga gamot tulad ng acetylsalicylic acid (tingnan ang: Aspirin) ay maaaring humantong sa paulit-ulit pagdurugo ng gastric o ulser (peptic ulcer) bilang isang resulta ng mas mataas na pagkonsumo. Ang Acetylsalicylic acid ay isang cyclooxygenase 1 inhibitor (COX1 inhibitor), na naglilimita o pumipigil sa proteksiyon na pag-andar ng mga prostaglandin.
- Lubhang pinatataas ng PGE2 ang daloy ng dugo sa lining ng tiyan, na kinakailangan para sa pinakamainam na paggana.
- Binabawasan ng PGE2 ang pagtatago ng gastric acid sa pamamagitan ng mga lining cell ng pader ng tiyan.
- Ang mga side cells ay gumagawa ng uhog sa tiyan. Ang pagtatago ng uhog na ito ay nadagdagan ng PGE2.
