Ang pagwawakas ay ang huling yugto sa pagtitiklop ng DNA. Naunahan ito ng pagsisimula at pagpahaba. Ang napaaga na pagwawakas ng pagtitiklop ay maaaring magresulta sa pagpapahayag ng pinutol proteins at sa gayon ay pagbago.
Ano ang pagwawakas?
Ang pagwawakas ay ang huling yugto sa pagtitiklop ng DNA. Sa panahon ng pagtitiklop o pagdoble, ang genetic information carrier DNA ay pinarami sa mga indibidwal na cell. Ang pagkopya ay nangyayari ayon sa mga simulain ng semiconservative at karaniwang nagreresulta sa isang eksaktong pagkopya ng impormasyong genetiko. Ang pagkopya ay pinasimulan sa panahon ng yugto ng pagbubuo, bago ang yugto ng mitosis, at sa gayon ay magaganap bago ang paghahati ng cell nucleus. Ang DNA double strand ay pinaghiwalay sa iisang mga hibla sa simula ng pagtitiklop, kung saan nangyayari ang bagong pagbuo ng mga pantulong na hibla. Ang bawat strand ng DNA ay natutukoy ng pangunahing pagkakasunud-sunod ng kabaligtaran na hibla. Ang pagtitiklop ng DNA ay nangyayari sa maraming mga yugto. Ang pagwawakas ay pangatlo at huling yugto ng pagtitiklop. Ang pagwawakas ay nauuna ng pagsisimula at pagpahaba. Ang isang magkasingkahulugan na term para sa pagpapahayag ng pagwawakas sa kontekstong ito ay ang term na yugto ng pagwawakas. Ang pagtatapos ay nakatayo dito sa kahulugan ng "pagwawakas" o "pagwawakas". Sa panahon ng pagwawakas, ang bagong nabuo na bahagyang strand na mRNA ay hiwalay mula sa aktwal na DNA. Ang gawain ng DNA polymerase sa gayon ay dahan-dahang nagtatapos. Ang pagwawakas ng pagtitiklop ng DNA ay hindi dapat malito sa pagtatapos ng pagtatapos ng RNA.
Pag-andar at gawain
Ang yugto ng pagtitiklop ng pagsisimula ay pangunahin kung saan nagaganap ang pagsasaayos ng pagtitiklop. Natutukoy ang panimulang punto ng pagtitiklop at nagaganap ang tinatawag na priming. Pagkatapos ng pagsisimula, nagsisimula ang polimerisasyon, kung saan ang yugto ng pagpahaba ay naipasa. Pinaghihiwalay ng enzyme DNA polymerase ang mga pantulong na hibla ng DNA sa iisang mga hibla at binabasa ang bases sunod-sunod ang solong mga hibla. Ang semidiscontinuous duplication ay nagaganap sa yugtong ito, na kinabibilangan ng isang paulit-ulit na yugto ng priming. Ang pagsisimula at pagpahaba lamang ang sinusundan sa loob ng pagtitiklop ng yugto ng pagwawakas. Ang pagtatapos ay naiiba mula sa form ng buhay hanggang sa form ng buhay. Sa mga eukaryote tulad ng mga tao, ang DNA ay may isang pabilog na istraktura. Kabilang dito ang mga pagkakasunud-sunod ng pagwawakas na naaayon sa dalawang magkakaibang pagkakasunud-sunod, na ang bawat isa ay nauugnay sa isang tinidor na tinidor. Ang pagwawakas ay hindi karaniwang nai-trigger ng mga espesyal na mekanismo. Sa sandaling ang dalawang mga tinidor na tinidor ay tumatakbo sa bawat isa o ang mga DNA ay nagtatapos, ang pagtitiklop ay awtomatikong natapos sa puntong ito. Kaya, ang pagwawakas ng pagtitiklop ay nangyayari sa isang automatism. Ang mga pagkakasunud-sunod ng pagwawakas ay mga elemento ng pagkontrol. Tinitiyak nila na ang yugto ng pagtitiklop ay umabot sa isang tukoy na punto ng pagtatapos sa isang kontroladong pamamaraan sa kabila ng magkakaibang mga rate ng pagtitiklop sa dalawang tinidor na tinidor. Ang lahat ng mga termination site ay tumutugma sa mga nagbubuklod na site para sa Tus na protina, ang "terminus na gumagamit ng sangkap". Ang protina na ito ay nag-uudyok ng isang blockade ng replicative helicase DnaB, na nagsisimula sa pag-aresto sa pagtitiklop. Sa mga eukaryote, ang mga na-replica na ring strands ay mananatiling konektado pagkatapos ng pagtitiklop. Ang koneksyon ay tumutugma sa bawat isa sa mga site ng terminal. Pagkatapos lamang ang paghahati ng cell ay pinaghiwalay sila ng iba't ibang mga proseso, na pinapayagan silang maghati. Ang paulit-ulit na koneksyon hanggang sa matapos ang paghahati ng cell ay tila may papel sa kontrolado pamamahagi. Ang dalawang pangunahing mekanismo ay may papel sa huling paghihiwalay ng mga singsing ng DNA. Enzymes tulad ng uri I at uri II topoisomerase ay kasangkot sa paghihiwalay. Sa wakas, kinikilala ng isang pandiwang pantulong na protina ang stop codon sa panahon ng pagwawakas. Kaya, ang polypeptide ay nahuhulog sa ribosome dahil walang magagamit na t-RNA na may angkop na anticodon para sa stop codon. Kaya, ang ribosome sa huli ay nasisira sa kanyang dalawang mga subunit.
Mga karamdaman at karamdaman
Ang lahat ng mga proseso na kasangkot sa pagdoble ng materyal na genetiko sa mga tuntunin ng pagtitiklop ay kumplikado at nangangailangan ng maraming materyales at enerhiya sa loob ng selyula. Ang kusang mga error sa pagtitiklop ay madaling maganap para sa kadahilanang ito. Kapag kusang, o panlabas na sapilitan, nagbabago ang materyal na genetiko, tayo makipag-usap tungkol sa mutasyon. Ang mga pagkakamali sa pagkopya ay maaaring magresulta sa pagkawala bases, maiugnay sa binagong mga base, o dahil sa maling pag-ipon ng base. Bilang karagdagan, ang pagtanggal at pagpasok ng solong o maraming mga nucleotide sa loob ng dalawang mga hibla ng DNA ay maaari ding mamuno sa mga pagkakamali sa pagtiklop. Ang pareho ay nalalapat sa mga dimyr ng pyrimidine, strand break at mga error na cross-linking ng mga hibla ng DNA. Ang mga mekanismo ng pag-aayos ng intrinsic ay magagamit kung may error sa pagtitiklop. Samakatuwid, marami sa mga kamalian na nabanggit ay naitama hangga't maaari sa pamamagitan ng DNA polymerase. Ang kawastuhan ng pagtitiklop ay medyo mataas. Ang rate ng error ay isa lamang error bawat nucleotide, na sanhi ng iba't ibang mga control system. Halimbawa, ang pagkabulok ng mRNA na pinamagit ng kalokohan ay isang mekanismo ng pagkontrol ng mga eukaryotic cell na makakakita ng mga hindi nais na paghinto ng mga codon sa loob ng mRNA at sa gayon maiiwasan ang pinutol proteins mula sa paghahanap ng ekspresyon. Ang mga hindi pa panahon na huminto sa mga codon sa mRNA na resulta mula gene mutasyon Ang tinaguriang walang katuturang mga mutasyon o kahalili at depektibong paghahati ay maaaring magbigay ng truncated proteins naapektuhan ng pagkawala ng pagpapaandar. Ang mga mekanismo ng kontrol ay hindi laging maitatama ang mga error. Mayroong tatlong magkakaibang anyo ng autosomal recessive disease β-thalassemia: ang una ay homozygous thalassemia, isang matinding sakit na nagreresulta mula sa iyong nonsense mutation. Heterozygous thalassemia ay isang mas malambing na sakit kung saan ang mga walang katuturang pagbago ay nasa isang solong kopya lamang ng β-globin gene. Sa pamamagitan ng mekanismo ng kalokohan na nabulok na mRNA, ang mRNA ng may depekto gene ay maaaring mapasama sa saklaw na ang mga malusog na gen lamang ang ipinapakita. Sa heterozygous thalassemia, at sa gayon ang katamtamang malubhang anyo ng sakit, ang nonsense mutation ay matatagpuan sa huling mRNA exon, upang ang mga mekanismo ng pagkontrol ay hindi napapagana. Para sa kadahilanang ito, ang pinutol na β-globin ay ginawa bilang karagdagan sa malusog na β-globin. Mga Erythrocytes na may sira β-globin mapahamak. Ang isa pang halimbawa ng pagkabigo ng mekanismo ng pagkontrol ay Duchenne Muscular Dystrophy, na kung saan ay sanhi din ng isang nonsense mutation sa mRNA. Sa kasong ito, ang mekanismo ng pagkontrol ay nagpapasama sa mRNA ngunit sa gayon ay sanhi ng kabuuang pagkawala ng tinatawag na dystrophin protein.
