Digoxin, Tulad ng digitoxin, ay nakuha mula sa foxglove (Digitalis lanata o Digitalis purpurea), na ang dahilan kung bakit pareho ang nauri bilang digitalis glycosides. Mga glycoside ng puso dagdagan ang lakas ng pagkatalo ng puso kalamnan habang ibinababa ang rate ng puso.
Ano ang digoxin?
Digoxin ay isang substrate ng P-glycoprotein mula sa pangkat ng tinaguriang cardioactive glycosides (din cardiac glycosides). Digoxin ay isang substrate ng P-glycoprotein mula sa pangkat ng tinaguriang cardiac glycosides (pati na rin mga cardiac glycosides). Ang aktibong sangkap ay nakuha mula sa Digitalis lanata (woolly foxglove) at partikular na ginagamit para sa puso pagkabigo (kakulangan sa puso) At atrial flutter at fibrillation. Ang cardiac glycoside ay nagdaragdag ng contractility at excitability ng puso kalamnan habang pinapabagal ang rate at pagsasagawa ng paggulo. Ang Digoxin mismo ay umiiral alinman bilang mga kristal o bilang isang mala-kristal, maputi pulbos na halos imposibleng matunaw tubig.
Pagkilos sa parmasyutiko
Bilang isang cardiac glycoside, ang digoxin ay may maraming mga epekto sa myocardium (kalamnan sa puso). Una, pinatataas ng gamot ang myocardiumlakas ng pagkatalo at rate ng pag-ikli (positibong inotropic na epekto). Sa kabilang banda, binabawasan nito ang rate ng tibok ng puso (negatibong epekto ng kronotropic) at pinapabagal ang pagsasagawa ng paggulo ng kalamnan ng puso mula sa lugar ng atrium (atrium) patungo sa mga ventricle o heart chambers (negatibong dromotropic effect). Bilang karagdagan, pinapataas ng digoxin ang kaguluhan, lalo na ng mga kalamnan ng ventricular (positibong epekto sa bathmotropic). Ang mga mekanismo ng pagkilos sa itaas ay sanhi ng pagtaas atake serebral dami, na siya namang may positibong epekto dugo dumaloy sa mga bato at nagdaragdag ng paglabas ng ihi. Ang Digoxin ay mayroon ding direktang epekto sa bato sa pamamagitan ng pagsugpo sa Na + reabsorption. Ang aksyon ng digoxin dito ay batay sa pagsugpo (pagsugpo) ng membrane-bound α-subunits ng Na + / K + -ATPase sa myocardial cells. Ang Na + / K + -ATPase ay isang uri ng bomba na nagdadala ng mga ion (sosa, potasa, kaltsyum, klorido) sa loob ng cell o sa labas upang mapanatili ang tukoy na ionic balanse ng cell. Ang pagsugpo sa Na + / K + -ATPase naman ay humahantong sa pinipigilan na palitan ng Na + at Ca2 +. Ang tumaas na Ca2 + walang halo sa myocardial cells ay nagreresulta sa pag-agaw ng Ca2 + sa sarcoplasmic retikulum at sa gayon isang pagtaas ng bilis ng pag-ikli at puwersa ng pagkatalo, dahil ang mga myocytes ng puso ay nangangailangan ng kaltsyum para sa kanilang aktibidad ng kontraktwal, at sa pagtaas ng pagtaas ng calcium, tumataas ang puwersa ng kontraktwal Ang pinipigilan Na + / K + -ATPase ay maaari ding mamuno sa isang pagpapabuti ng pagkasensitibo ng tinaguriang baroreceptors (tinatawag ding pressor receptor o pressure sensory corpuscle) at kaukulang mga neurohormonal effects. Ang Digoxin ay pangunahin nang na-excrete, sa pamamagitan ng mga bato, at mayroong kalahating-buhay na 2 hanggang 3 araw.
Paggamit at aplikasyon ng medikal
Ginagamit panguna ang Digoxin sa konteksto ng terapewtika para sa talamak at talamak pagpalya ng puso (kakulangan sa myocardial) at tiyak puso arrhythmias (atrial fibrillation, atrial flutter) na maaaring maiugnay sa naantala na pagsasagawa ng paggulo. Ang aktibong sangkap ay karaniwang ibinibigay nang pasalita sa form ng tablet o, hindi gaanong madalas, intravenously bilang isang solusyon sa pag-iniksyon. Dahil sa limitadong saklaw ng panterapeutika, maingat na sinusubaybayan at isinapersonal ang pagsasaayos ng dosis ay inirerekomenda, lalo na sa kaso ng pagkasira ng pag-andar sa bato. Digoxin terapewtika ay kontraindikado sa pagkakaroon ng hypersensitivity, ventricular tachycardia at / o fibrillation, thoracic aneurysm ng aorta (pagluwang ng pader ng aorta ng daluyan sa dibdib antas), pangalawa at pangatlong degree Bloke ng AV (bradycardic arrhythmia), at hypertrophic cardiomyopathy (makapal na kalamnan sa puso) na may pagtaas ng sagabal. Hypercalcemia, hypokalemia, hypomagnesemia, at oksiheno ang kakulangan ay maaari ding maging contraindicators. Dahil ang pagkilos ng digoxin ay nagdaragdag ng oksiheno pangangailangan ng myocardial cells, terapewtika kasama ang ahente na ito ay maaaring hindi kanais-nais sa talamak o talamak na myocardial ischemia (hal., sa konteksto ng coronary malaking ugat sakit). Bukod dito, sa konteksto ng therapy na may digoxin, iba-iba mga pakikipag-ugnayan sa iba pang mga gamot dapat isaalang-alang. Kaltsyum (lalo na ang intravenously) pati na rin diuretics or pampurga dagdagan ang lason ng glycoside ng digoxin. Parallel therapy na may mga blocker ng calcium channel, antiarrhythmic gamot (Kabilang ang amiodarone, quinidine), itraconazole, captopril, spironolactone, atropine, at tiyak antibiotics sanhi ng isang malakas na pagtaas sa digoxin walang halo. Bilang karagdagan, ang mga bradycardic effect ay pinahusay ng mga beta-blocker at puso arrhythmias ay pinaboran ng tiyak gamot (Kabilang ang suxamethonium chloride, sympathomimethics, phosphodiesterase inhibitors). Mga gamot na nagdudulot ng pagtaas sa potasa ang mga antas ay nagbabawas ng positibong inotropic na epekto ng digoxin.
Mga Panganib at Epekto sa Gilid
Bilang resulta ng malubhang limitadong therapeutic range ng digoxin, maaari itong mabilis na labis na dosis at mamuno sa mga pagkalasing na maaaring magpakita ng nagpapakilala sa anyo ng puso arrhythmias (Bloke ng AV, ventricular fibrillation, extrasystoles), bukod sa iba pang mga sintomas. Alinsunod dito, indibidwal na therapy pagmamanman ay mahalaga. Bilang karagdagan, ang mga epekto tulad ng walang gana kumain, pagsusuka, pagdudumi, alibadbad, kahinaan, sakit ng ulo, pangmukha sakit at pag-aantok ay madalas na sinusunod sa konteksto ng digoxin therapy. Sa mga bihirang kaso, ang digoxin therapy ay nagdudulot ng mga perceptual na pagkagambala, mga kaguluhan sa paningin, disorientation, at / o sakit sa pag-iisip. Napaka-bihira, ang digoxin therapy ay nauugnay sa mga kombulsyon, pagpapalaki ng male mammary gland, dugo bilangin ang mga abnormalidad, at / o reaksyon ng hypersensitivity.
