Cholesterol Esters: Pag-andar at Mga Karamdaman

Kolesterol ang esters ay kolesterol molecule esterified sa mataba acids. Kinakatawan nila ang isang form ng transportasyon ng kolesterol na matatagpuan sa hanggang 75 porsyento ng dugo. esterified kolesterol ay mas madaling masira sa atay kaysa sa hindi natukoy na kolesterol.

Ano ang ester ng kolesterol?

Cholesterol ester kumakatawan sa isang kolesterol na molekula na na-esterified sa mataba acids. Ang Cholesterol ay isang polycyclic alkohol kanino ang pangkat ng hydroxyl ay nakakabit ang isang fatty acid Molekyul sa tulong ng isang enzyme, na nahahati tubig. Ang kolesterol ester ay isang anyo ng transportasyon ng kolesterol na, bilang isang ester, ay maaari ding masira nang mas madali sa atay. Sa katawan, 75 porsyento ng kolesterol ang nangyayari bilang kolesterol ester. Nagsisilbi itong isang intermediate na produkto at sangkap ng pag-iimbak sa metabolismo ng organismo. Iyon ang dahilan kung bakit ito rin ay isang intrinsic na bahagi ng tao diyeta. Pangunahing matatagpuan ang mga estol ng kolesterol sa mga produktong pagkain ng hayop. Ang pinakakaraniwan mataba acids matatagpuan sa mga esters ng kolesterol ay oleic acid, palm acid at linoleic acid. Ang enzyme lecithin-Colesterol acyltransferase ay responsable para sa esterification ng kolesterol. Ang enzyme na ito ay matatagpuan sa HDL mga maliit na butil at kinokontrol din ang esterification ng kolesterol doon. Ang HDL ang mga maliit na butil ay binubuo ng kolesterol, triglycerides at mga lipoprotein. Nakagapos sa mga lipoprotein, ang tubig-insoluble na mga ester ng kolesterol ay ginawang transportable at dinala mula sa mga organo patungo sa atay sa pamamagitan ng HDL mga maliit na butil Ang esterification ay sanhi ng Density ng mga maliit na butil na ito upang madagdagan, kaya't sila ay itinuturing na high-density lipoproteins.

Pag-andar, epekto, at tungkulin

Ang mga ester ng kolesterol ay kumakatawan lamang sa isang uri ng transportasyon ng kolesterol. Nakatali ang mga ito sa mga lipoprotein sa HDL, LDL, o VLDL. Kaya, ang kolesterol ay nangyayari parehong libre at esterified na may fatty acid. Gayunpaman, ang esterified kolesterol ay mas madaling masira ng atay. Maaari itong maihatid nang maayos sa dugo sa tulong ng mga lipoprotein. Ang pagbuo nito ay nagaganap sa mataas naDensity lipoproteins. Ang mga ito ay lubos na puro mga lipoprotein. Ang HDL ay nagdadala ng kolesterol mula sa mga extrahepatic na organo (mga organo na matatagpuan sa labas ng atay) patungo sa atay, kung saan ito ay pinaghiwalay apdo acid. Sa proseso, ang apdo acid ay inilabas sa bituka sa pamamagitan ng apdo at sa parehong oras emulsify ang taba, kolesterol at kolesterol esters hinihigop mula sa diyeta. Mahigit sa 90 porsyento ng kolesterol ang nag-convert sa apdo ang acid ay na-convert pabalik at pumasok sa sirkulasyon muli Ang mga esterol ng kolesterol at kolesterol ay nagsisimula ng mga materyales para sa pagbuo ng hormones tulad ng sex hormones, mga mineral corticoid at glucocorticoids (cortisone). Bukod dito, nagsisilbi sila para sa pagbuo ng mga acid ng apdo at bitamina D.

Pagbuo, paglitaw, mga katangian, at pinakamainam na antas

Ang mga ester ng kolesterol ay nabuo sa HDL sa tulong ng enzyme lecithin-colesterol acyltransferase. Ang HDL o mataas-Density responsable ang mga lipoprotein sa pagdadala ng kolesterol mula sa mga tisyu ng katawan patungo sa atay. Ang transportasyong ito ay kilala rin bilang pabalik na transportasyon ng kolesterol. Sa atay, ang esterified na kolesterol ay maaaring masira nang maayos. Gayunpaman, mula sa HDL, ang mga ester ng kolesterol ay maaari ring ilipat sa LDL o VLDL na may palitan sa triglycerides. Samakatuwid, ang mga ester ng kolesterol ay matatagpuan din sa LDL at VLDL. Sa pangkalahatan, ang HDL ay tinatawag na mabuting kolesterol sapagkat naghahatid ito ng kolesterol na matatagpuan sa mga tisyu patungo sa atay para sa pagkasira. Napag-alaman na ang peligro ng pag-unlad arteriosclerosis at ang mga karamdaman sa puso ay mas mababa na may mataas na HDL walang halo. Sa ilang mga kaso, napansin ang isang bahagyang pagbabalik ng mga pagbabago sa atherosclerotic. Para sa pagkasira ng kolesterol sa atay, unang kinakailangan upang putulin ang bono ng ester sa pagitan ng kolesterol at fatty acid. Nangangailangan ito ng isang sensitibo sa hormon lipase. Ang mga ester ng kolesterol na nainom ng pagkain ay pinaghiwa-hiwalay sa kanilang mga indibidwal na sangkap sa pamamagitan ng isang apdo na pinapagana ng asin lipase. Inilalabas nito ang parehong mga fatty acid at ang kolesterol. Sa loob ng isang cell, ang libreng kolesterol ay esterified din ng tinaguriang sterol O-acyltransferase at ginawang form ng pag-iimbak bilang ester ng kolesterol. Kaya, ang mga hindi kanais-nais na epekto dahil sa libreng kolesterol ay naiwasan sa cytosol. Gayunpaman, ang mga naipon ng mga ester ng kolesterol sa macrophage o makinis na kalamnan ay nagpapahiwatig ng pagsisimula ng arteriosclerosis.

Mga karamdaman at karamdaman

A balanse ay nabuo sa mga cell sa pagitan ng synthesis ng kolesterol at pinakawalan mula sa mga esters ng kolesterol. Ang pagkasira ng mga ester ng kolesterol ay nagagawa ng isang proseso na tinatawag na acid lipase. Mayroong dalawang napaka-bihirang mga klinikal na larawan na nauugnay sa pagkawala ng pag-andar o nabawasan na aktibidad ng acid lipase. Halimbawa, ang isang genetikong depekto sa chromosome 10 ay nakakaapekto sa a gene na nag-encode ng acid lipase. Sa kaso ng kumpletong pagkawala ng enzyme na ito, ang mga ester ng kolesterol ay hindi na maaaring masira sa mga lysosome. Ang resulta ay nabawasan walang halo ng kolesterol sa cytoplasm ng cell. Nakagambala nito ang control loop at hahantong sa isang hindi mapigil na paggawa ng kolesterol. Dagdagan din nito ang aktibidad ng receptor ng LDL. Ang cell ay sobra nang karga ng kolesterol, na kalaunan ay humahantong sa pagkamatay ng cell. Ang sakit na ito ay karaniwang nakamamatay sa maagang pagkabata (sa edad na tatlo hanggang anim na buwan). Ang isang mas banayad na anyo ng sakit ay ang kolesterol ester storage disease (CEST). Dito rin, pareho gene ay apektado. Gayunpaman, ang acid lipase ay mayroon pa ring natitirang pag-andar dito, upang ang sakit ay nakakaapekto lamang sa atay. Ang natitirang pag-andar na ito ay nangangahulugan na ang pagkasira ng kolesterol ester ay maaari pa ring maganap sa karamihan ng mga cell. Gayunpaman, dahil sa mataas na aktibidad ng metabolic sa atay, ang mabagal na pagkasira ng katawan ay may epekto doon. Kaya, ang mas mataas na konsentrasyon ng mga ester ng kolesterol ay nakaimbak sa atay. Karaniwang nagiging maliwanag ang sakit pagkatapos ng edad na 18, na may an pinalaki ang atay at isang mas mataas na peligro ng pagbuo ng atherosclerosis.