Pag-andar ng Coenzyme
Methylcobalamin at adenosylcobalamin, bilang mga form ng coenzyme ng bitamina B12, ay kasangkot sa tatlong reaksyon ng metabolic na umaasa sa cobalamin. Ang Adenosylcobalamin ay kumikilos sa mitochondria (mga halaman ng kuryente) mitochondria ay responsable para sa paggawa ng enerhiya bilang bahagi ng paghinga ng cellular at partikular na matatagpuan sa mga cell na may mataas na pagkonsumo ng enerhiya, tulad ng kalamnan, ugat, pandama at oosit. Ang metylcobalamin ay nagtatrabaho ng mga epekto sa cytosol, sa malinaw, likido at bahagyang malapot na bahagi ng cytoplasm. Adenosylcobalamin - intramolecular muling pagsasaayos ng mga residu ng alkyl na 5-deoxyadenosylcobalamin ay nagsisilbing isang cofactor ng methylmalonyl-CoA mutase. Ang enzyme na ito ay mahalaga para sa pagbabago ng methylmalonyl-CoA sa succinyl-CoA sa panahon ng pagkasira ng propionic acid sa mitochondria. Bilang isang resulta ng muling pagsasaayos sa succinyl-CoA, nabuo ang propionic acid sa panahon ng pagkasira ng kakaibang bilang mataba acids at branched-chain amino acids-isoleucine, leucine, at valine-pati na rin ang threonine at methionine ay maaaring ipakilala sa citrate cycle. Bukod dito, ang adenosylcobalamin ay kinakailangan ng leucine mutase bilang isang cofactor at sa gayon ay kasangkot sa nababaligtad na pagbabago ng amino acid leucine sa 3-aminoisocaproic acid. Ang muling pagsasaayos sa 3-aminoisocapronate (beta-leucine) pinasimulan ang pagkasira ng leucine. Methylcobalamin - homocysteine methyl transferase reaksyon Methylcobalamin ay isang cofactor ng methionine synthase at sa gayon ay may mahalagang papel sa pagbuo ng methionine mula sa homocysteine (homocysteine methyl transferase reaksyon). Ang bitamina ay responsable para sa paglipat ng mga grupo ng methyl mula sa methyltetrahydrofolic acid patungo homocysteine, na may 5-methyltetrahydrofolic acid na aktwal na donhyl group donor - synergy sa pagitan bitamina B12 at folic acid. Remethylation ng homocysteine humahantong sa parehong pagbubuo ng methionine at pagbabagong-buhay ng metabolically active tetrahydrofolic acid (THF). Ang THF ay ang aktibong biologically form ng folic acid at isang paunang kinakailangan para sa pagbubuo ng folate polyglutamate compound, na responsable para sa intracellular folate imbakan. Sa pamamagitan ng pagkilos sa anyo ng isang coenzyme bilang isang transmiter ng aktibong isa-karbon mga compound (mga yunit ng C1, tulad ng methyl, hydroxymethyl o formyl na mga grupo), kinokontrol ng THF - lalo na sa protina at nucleic acid metabolism - purine at pyrimidine synthesse, synthesis ng DNA, at pagbuo at pagkasira ng iba amino acids. Ang Methionine ay isa sa mahahalagang amino acids at, tulad ng S-adenosylmethionine (SAM), na nabuo ng reaksyon ng methionine na may ATP, ay kasangkot sa isang malaking bilang ng mga proseso ng metabolic. Ang S-adenosylmethionine ay isang pauna sa cysteine biosynthesis. Bilang karagdagan, gumaganap ito ng isang mahalagang papel sa paglipat ng methyl group bilang isang pangunahing tambalan. Ang S-adenosylmethionine ay nagbibigay ng isang methyl group para sa ilang mga reaksyon ng methylation, tulad ng ethanolamine to choline, Noradrenaline sa epinephrine, o phosphatidylethanolamine sa lecithin. Sa mga naturang methylation, ang homocysteine ay palaging nabubuo bilang isang intermediate na produkto, na dapat na remethylated sa tulong ng methylcobalamin bilang isang cofactor. Bitamina B12 kakulangan nagpapahina sa methionine pati na rin ang synthesidad ng THF. Ang nabawasan na pagbuo ng tetrahydrofolic acid ay nagreresulta sa isang mababang pagbubuo ng mga nakaimbak na folate polyglutamate compound, na humahantong sa pagbaba ng folate walang halo sa lahat ng mga cell ng tisyu kabilang ang mga erythrocytes (pula dugo cells) pabor sa suwero folic acid. Bilang karagdagan, ang isang kakulangan ng cobalamin dahil sa pinababang pagkasira o remethylation ay humahantong sa mataas na antas ng homocysteine, na kinikilalang panganib na kadahilanan para sa cardiovascular kalusugan. Ang pokus ay sa paglahok ng nakataas na konsentrasyon ng plasma ng homocysteine sa pathogenesis ng atherosclerosis (arteriosclerosis, pagtigas ng mga ugat).
