Ang mga Osteoclast ay mga higanteng selula na responsable para sa resorption ng buto at demineralization. Ang kanilang aktibidad ay kinokontrol ng iba't ibang mga sangkap, tulad ng parathyroid hormone. Masyadong mataas o masyadong mababa ang aktibidad ng osteoclast ay nagpapakita ng mga seryosong epekto sa kalansay kalusugan.
Ano ang mga osteoclast?
Tuwing pitong taon, ang mga tao ay tumatanggap ng isang bagong bagong kalansay. Tao buto umangkop sa mga stress at permanenteng muling binabago. Ang mga ito ay nabago pagkatapos ng microfracture at bali. Ang may sira na buto masa ay tinanggal at ang bagong buto ng buto ay naitayo. Ang tinaguriang osteoblast ay responsable para sa gawaing pagbuo. Ang mga ito ay wala pa sa gulang na mga cell ng buto na kalaunan ay nagmumula sa mga osteocytes. Ang gawain ng pagkasira sa metabolismo ng buto ay hindi isinasagawa ng mga osteoblast, ngunit ng mga osteoclast. Ang mga cell ng buto na ito ay nagmumula sa mga precursor cells mula sa utak ng buto at lumipat sa skeletal system kung kinakailangan. Ang kanilang trabaho ay nagsasangkot ng dalawang magkakaibang mekanismo: ang demineralisasyon ng sangkap ng buto at ang tunay na pagkasira ng buto. Ang mga osteoclast ay nagpapabagal sa paglaki ng buto sa pamamagitan ng kanilang trabaho at pinipigilan ang labis na mga proseso ng paglago at paglaganap. Nakikipag-usap sila sa mga osteoblast sa pamamagitan ng pangunahing sangkap na RANKL. Para sa kanilang regulasyon, bukod sa komunikasyon na ito, gumaganap ang papel ng hormonal. Parathyroid hormone pinapagana ang pagkasira at calcitonin hindi pinapagana ang aktibidad ng osteoclast.
Anatomy at istraktura
Ang mga osteoclast ay mga multinucleated cell at samakatuwid ay kabilang sa tinatawag na higanteng mga cell. Ang mga ito ay nabuo sa pamamagitan ng pagsasanib ng mga mononuclear progenitor cells sa utak ng buto, kilala rin bilang hematopoietic stem cells. Ang mga ito ay bahagi ng mononuclear-phagocytic system. Ito ay tumutukoy sa kabuuan ng lahat ng mga cell ng reticular uugnay tissue, mga bahagi kung saan ay itinuturing na bahagi ng immune system at responsable para sa pagkasira at pag-aalis ng basura at mga banyagang maliit na butil. Ang mga osteoclast ay may diameter na 30 hanggang 100 µm at maaaring maglaman ng higit sa 20 cell nuclei. Matatagpuan ang mga ito sa ibabaw ng buto sa howship lacunae at ilipat ang amoeboid. Ang kanilang apikal na poste ng isang nakaharap sa buto. Sa gitna, mayroong isang zone na naglalaman ng vesicle na may isang hugis na bulaklak na nakatiklop lamad ng cell. Ang "ruffled border" na ito ay ang lugar ng resorption ng buto. Ang paligid ng mga osteoclast ay masidhing marumi. Pinapayagan ng aparato ng pagdirikit doon ang mga cell na sumunod sa buto na may kaunting distansya na 0.3 nm. Ang "sealing zone" na ito ay nakapaloob sa pamamagitan ng cytoplasm, na tinatawag ding "malinaw na zone," na may kaunting mga cell organelles ngunit maraming kontraktwal proteins.
Pag-andar at mga gawain
Ang mga proseso ng pagbuo at pagkasira ng sangkap ng buto ay perpektong naayos at kinokontrol ng isang maayos na kinokontrol na circuit ng regulasyon. Ang mga osteoclast ay pinasisigla upang mabuo ng iba't ibang mga kadahilanan. Dexamethasone, 1,25- (OH) 2VitD3, ang parathyroid hormone, PTHrP, prostaglandin-E2 at cytokine ay may partikular na resorptive na epekto sa buto. Sa kaibahan, bisphosphonates, calcitonin at estrogen magkaroon ng isang nagbabawal na epekto sa osteoclasts. Ang mga kadahilanang ito ay kinokontrol ang pag-aktibo ng tinaguriang PU.1 transcription factor. Kinokontrol nito ang pag-convert ng utak ng buto macrophages sa mga multinucleated osteoclast. Ang mga sangkap na RANKL at osteoprotegerin ay kasangkot din sa pagsasaaktibo. Ang mga hormonal na regulasyon na circuit ay gumagamit ng buto bilang isang uri ng buffer upang makontrol kaltsyum balanse. Ang bone-resorptive parathyroid hormone, halimbawa, ay naglalabas kaltsyum. Calcitonin, sa kabilang banda, pinasisigla ang pag-iimbak ng kaltsyum. Ang permanenteng build-up at pagkasira ng sangkap ng buto na kinokontrol sa ganitong paraan ay nagbibigay-daan sa skeletal system na umangkop sa mga stress at pagbabago. Sa ganitong paraan, materyal pagkapagod pinipigilan. Samantala, ang mga osteocytes ay naisip ding maglaro sa osteoclast na regulasyon. Ang mga osteosit ay nakakulong osteoblast na umabot sa kapanahunan. Kapag ang isang buto ay apektado ng a bali o microfracture, ang mga osteocytes ay namamatay dahil sa kakulangan ng mga nutrisyon, at ang mga sangkap na inilabas nila ay tumatawag sa mga osteoclast na kumilos. Ang gawain ng osteoclasts ay binubuo ng dalawang mekanismo. Sa pagitan ng isang osteoclast at ang sangkap ng buto mayroong isang maliit na puwang kung saan ibinababa ang halaga ng ph. Dahil sa pagkasira na ito, ang buto ay demineral. Mineral mga asin ay nakuha. Ang halaga ng ph na kinakailangan para dito ay pinananatiling pare-pareho ng aktibong proton transport. Ang collagenous bone matrix ay hiwalay ng mga osteoclast sa pamamagitan ng proteolytic enzymes. Sa proseso, dinala nila ang collagen ang mga fragment sa gayon ay inilabas sa phagocytosis.
Karamdaman
Kapag bumagsak o tumaas ang aktibidad ng osteoclast, ang pagbabagong ito ay maaaring tumagal ng mga proporsyon sa pathologic. Sa malusog na buto, ang pagkasira ng katawan at muling pagtatayo ay perpektong naitugma. Samakatuwid, ang pagbawas ng aktibidad ng osteoclast ay maaaring maging sanhi ng mas maraming pinsala tulad ng nadagdagan na aktibidad. Sa genetically determinadong osteopetrosis, halimbawa, malaki ang nabawasan na aktibidad ng osteoclast. Ang nadagdagang aktibidad ng osteoclast, sa kabilang banda, ay katangian ng di-genetiko osteoporosis, hyperparathyroidism, osteodystrophia deformans, at nekrosis ng buto ng aseptiko. Totoo rin ito para sa rheumatoid sakit sa buto, periodontitis, at osteogenesis imperfecta. Sa pagtaas ng aktibidad ng osteoclast, buto masa ay mas mabilis na napinsala kaysa sa ito ay maaaring replenished. Samakatuwid ang mga apektadong indibidwal ay nagdurusa bali-mabilis at mahina buto. Sa hyperparathyroidism, ang aparatong pang-regulasyon ng pagbuo ng buto mismo ay apektado. Ang mga epithelial cell ay abnormal at sa gayon ay hindi maayos ang antas ng calcium sa katawan sa anyo ng parathyroid hormone. Ang sanhi ay ang pagtaas ng pagtatago ng parathormone, na sanhi ng isang adenoma o isang pagpapalaki ng mga glandula ng parathyroid. Ang nadagdagan na antas ng parathyroid hormone ay nagdaragdag ng resorption ng buto. Ang resulta ay malubha sakit sa buto at nabawasan ang paglabas ng calcium sa klase. Kaya, ang dami ng calcium sa dugo patuloy na pagtaas, sanhi klase bato.
Karaniwan at karaniwang sakit sa buto
- Osteoporosis
- Sakit ng buto
- Bone fracture
- Sakit sa Paget
