Bitamina C kabilang sa pangkat ng tubig-natutunaw bitamina at ito ay isang nakagaganyak na bitamina sa kasaysayan. Noong 1933, ang istraktura ng bitamina c ay ipinaliwanag ng Englishmen Haworth at Hirst. Sa parehong taon, ang bitamina ay pinangalanang ascorbic acid ni Haworth at ng Hungarian biochemist na Szent-Györgyi. Sa parehong oras, ang Haworth at ang Swiss Tadeus Reichstein ay independiyenteng gumawa bitamina c mula glukos (Pagbubuo ng Reichstein). Dahil sa antiscorbutic effect nito, ang ascorbic acid ay tinatawag ding "antiscorbutic factor" (scorbutus; lat. = Scurvy). Ang Vitamin C ay ang panlahat pangalan para sa L-threo-hex-2-enono-1,4-lactone at ang mga derivatives nito (derivatives), na kung saan husay na nagpapakita ng biological na epekto ng L - (+) - ascorbic acid. Sa kaibahan, ang stereoisomer D-ascorbic acid, L-isoascorbic acid, at D-isoascorbic acid (erythrobic acid) ay hindi aktibo sa biologically. Ang L-ascorbic acid ay may isang malakas na potensyal na redox (potensyal na pagbawas / oksihenasyon) at kaagad na maaaring mapang-autooksizable sa may tubig na solusyon depende sa oksiheno bahagyang presyon (proporsyon ng oxygen sa kabuuang presyon sa loob ng isang pinaghalong gas), pH, temperatura, at pagkakaroon ng mabibigat na mga bakas ng metal. Habang ang bitamina ay nananatiling matatag sa acidic may tubig solusyon (PH <6), mabilis itong na-oxidize o nabubulok sa mga solusyon sa alkalina. Mga bakas ng mabigat na bakal, Lalo na bakal at tanso ions, catalytically mapabilis ang mapanirang proseso ng oksihenasyon. Mga Acid tulad ng sitriko acid, mono- at polysaccharides, peptides at flavonoids, sa kabilang banda, ay maaaring makabuluhang mabawasan ang agnas ng oxidative ng ascorbic acid at sa gayon ay kumilos bilang mga proteksiyon na sangkap. Sa proseso ng oksihenasyon, ang L-ascorbic acid ay nababaligtad (nababaligtad) na ginawang dehydroascorbic acid (DHA) sa pamamagitan ng reaktibong intermediate semidehydroascorbic acid - pagbibigay ng isang elektron. Ang DHA ay isang lubos na reaktibo na compound na sumasailalim ng mga reaksyon ng paghalay na may mga amino compound sa (pinatuyong) prutas o fruit juice, na nagreresulta sa isang hindi kanais-nais na browning ng mga produkto. Ang DHA ay maaaring hindi mabalik-loob na mabago sa hindi mabisang bitamina na 2,3-diketogulonic acid - pagpapalabas ng metabolite - sa pamamagitan ng pagbubukas ng lactone ring sa pamamagitan ng hydration (karagdagan ng tubig molecule) o nababaligtad sa ascorbic acid sa pamamagitan ng pagbawas sa pamamagitan ng glutathione (GSH; na binubuo ng amino acids glutamic acid, cysteine at glycine). Sa wakas, ang L-ascorbic acid na may semidehydro- at dehydroascorbic acid ay bumubuo ng isang nababaligtad na redox system, na nagreresulta sa antioxidant epekto ng bitamina C.
Pagbubuo
Ang L-ascorbic acid ay isang 2,3-endiol-L-gulonic acid gamma-lactone at na-synthesize mula sa D-glukos sa pamamagitan ng mas mataas na mga halaman at karamihan sa mga hayop sa pamamagitan ng glucuronate pathway. Ang landas ng glucuronate ay nagsasangkot ng mga sumusunod na hakbang na gawa ng tao:
- D-glukos → D-glucuronic acid → L-gluconic acid → L-gulonolactone → 3-oxo-L-gulonolactone → L - (+) - ascorbic acid.
Ang oksihenasyon ng L-gulonolactone sa 3-oxo-L-gulonolactone ay nangyayari sa pamamagitan ng enzyme na L-gulonolactone oxidase. Ang mga tao, mahusay na mga apes, pati na rin mga guinea pig at ilang mga species ng insekto, kabilang ang mga grasshoppers, ay hindi ma-synthesize ang L-gulonolactone oxidase na endogenous (sa katawan mismo) dahil sa isang gene pagbago, at samakatuwid ay umaasa sa exogenous dietary vitamin C na paggamit. Habang ang biosynthesis ng L-ascorbic acid sa mga mammal ay nangyayari sa atay, ang bitamina C sa mga ibon ay na-synthesize sa klase.
Pagsipsip
Ang oral na ingest na ascorbic acid ay may kaunting pagsipsip (kinuha) sa pamamagitan ng bibig mauhog, maaaring sa pamamagitan ng isang mediated, hindi aktibong proseso ng carrier, kasama ang carrier (membrane-bound transport protein) na may mataas na kapasidad sa transportasyon. Gayunpaman, ang pangunahing mga site ng pagsipsip kumakatawan sa duodenum at proximal jejunum. Ang mekanismo ng duodenal at jejunal na bitamina C pagsipsip, ayon sa pagkakabanggit, ay tukoy sa species at dosis-nagkakatiwalaan. Sa mga daga at hamster, bituka pagsipsip ng L-ascorbic acid ay nangyayari sa pamamagitan ng simpleng pagsasabog. Ang mga tao at guinea pig ay sumisipsip ng mababang dosis ng L-ascorbic acid stereoselectively sa pamamagitan ng isang aktibo sosa-potasa-ATPase (Na + / K + -ATPase) -driven system ng transportasyon. Sa ngayon, dalawang transportasyon proteins - SCVT1 at SCVT2 - nakilala na naglilipat ng L-ascorbic acid sa mga mucosal cell (mucosal cells) sa itaas maliit na bituka kasunod sa mga saturation kinetics. Ang mga mataas na dosis ng L-ascorbic acid ay karagdagan na hinihigop nang pasibo sa pamamagitan ng pagsasabog, dahil ang pagtaas ng mga konsentrasyon ng bitamina C ay binabawasan ang aktibidad ng Na + / K + -ATPase. Sa kaibahan sa L-ascorbic acid, ang oxidized form DHA ay pumasa sa enterosit ng lamad lamad ng mga bituka epithelial cells) na eksklusibo sa pamamagitan ng pinadali na pagsasabog. Tulad ng pinangasiwaan dosis ng pagtaas ng bitamina C, bumababa ang rate ng pagsipsip, bahagyang dahil sa pagbawas (pagbawas) ng transportasyon ng bitamina C na transmembrane proteins sa mga enterosit (epithelial cells) ng itaas maliit na bituka kapag ang nilalaman ng bitamina C sa bituka lumen ay mataas, at bahagyang dahil sa pagiging hindi epektibo ng passive absorption pathway kumpara sa aktibong mekanismo ng transportasyon. Kaya, sa konteksto ng karaniwang paggamit ng pandiyeta o oral dosis hanggang sa 180 mg / araw, sa pagitan ng 80-90%, sa dosis na 1 g (1,000 mg) / araw mga 65-75%, sa 3 g (3,000 mg) / araw tungkol sa 40% at sa 12 g (12,000 mg ) / araw lamang tungkol sa 16% ng bitamina C ang hinihigop. Ang di-hinihigop na bitamina C ay pangunahing napapasama ng malaking flora ng bituka sa karbon dioxide (CO2) at organiko acid. Para sa kadahilanang ito, ang paggamit ng mataas na dosis ng bitamina C ay maaaring magresulta sa gastrointestinal (tiyan) sintomas, tulad ng pagdudumi (pagtatae) at tiyan sakit (sakit sa tiyan).
Transport at pamamahagi sa katawan
Ang bitamina C ay hinihigop at lumilitaw sa dugo Ang plasma - 0.8-1.4 mg / dl - ay 24% na nakasalalay sa protina at ipinamamahagi sa buong organismo, ngunit may magkakaibang pagkakatugma (nagbubuklod lakas) sa mga tisyu. Partikular na mayaman sa bitamina C sa mga tao sa pababang konsentrasyon ay:
- Pituitary gland (pituitary gland).
- Adrenal glandula
- Lente ng mata
- Leukocytes (maputi dugo mga cell, lalo na lymphocytes (mga bahagi ng cellular ng dugo; isinasama nila ang mga B cells, T cells at natural killer cells).
- Utak
- Atay
- Pancreas (pancreas)
- Pali
- Klase
- Myocardium (kalamnan sa puso)
- Lung
- Kalamnan ng kalansay
- Mga Pagsubok (testicle)
- Thyroid gland
In mga leukosit at lymphocytes (puting mga selula ng dugo), ayon sa pagkakabanggit, ang bitamina C ay matatagpuan higit sa lahat sa cytosol. Ang mga tao ay walang tiyak na tindahan ng ascorbic acid. Ang anumang labis na paggamit ay hindi hinihigop o natanggal fecally (sa pamamagitan ng dumi ng tao) at / o renally (sa pamamagitan ng klase). Ang ascorbic acid pool sa mga tao ay halos 1.5 hanggang sa isang maximum na 3 g sa buong pagkabusog. Isang pagbawas sa kabuuang body pool sa mga antas na mas mababa sa 300 mg - bitamina C plasma walang halo ≤ 0.2 mg / dl - humahantong sa mga sintomas ng kakulangan - ang scurvy ay itinuturing na isang klasikong klinikal na sintomas ng kakulangan sa bitamina C. Ang kabuuang pang-araw-araw na paglilipat ng tungkulin (paglilipat ng tungkulin) ay halos 1 mg / kg bigat ng katawan, nakasalalay sa laki ng pool at pang-araw-araw na paggamit, at apektado ng diin, paghitid, at talamak sakit. Ang biyolohikal na kalahating buhay ng bitamina C ay nag-iiba sa pagitan ng 10-30 araw dahil sa regulasyon ng homeostatic, samantalang ang parmokokinetiko na kalahating buhay, sa kaibahan, ay may average na 2.9 na oras lamang.
Eksklusibo
Pagkasira ng L-ascorbic acid sa atay at klase nangyayari sa oxidative sa pamamagitan ng dehydroascorbic acid at 2,3-diketogulonic acid sa oxalic acid. Sa isang pag-inom ng bitamina C na pisyolohikal - plasma walang halo 1.2-1.8 mg / dl; kabuuang body pool ~ 1.5 g - ascorbic acid (10-20%) at mga pangunahing metabolite (intermediates) DHA (tinatayang 20%), 2,3-diketogulonic acid (tinatayang 20%) at oxalic acid (tinatayang 40%) ay pinapalabas ng mga bato, dahil sa plasma walang halo ng bitamina C na malaki ang lumampas sa kapasidad ng reabsorption ng bato - threshold ng bato para sa bitamina C> 1 mg / dl. Bilang karagdagan, ang bilang ng iba pang mga metabolite ay inilarawan, tulad ng L-threonic acid, L-xylose, at ascorbic acid-2-sulfate, na kung saan ay nakararamiang natanggal nang pantao. Renal pag-aalis ng bitamina C ay hindi isang sukat ng pagsipsip bilang isang pahiwatig ng kabuuang saturation ng tisyu. Humigit-kumulang 35-50% ng araw-araw na ihi oxalic acid (humigit-kumulang 30-40 mg) ay nagmula sa ascorbic acid sa malusog na may sapat na gulang na sumusunod sa isang normal diyeta. Sa kontekstong ito, ang paglabas ng bitamina C na dulot ng oxalic acid ay hindi lilitaw na may papel sa pagbuo ng kaltsyum mga bato ng oxalate sa malusog na populasyon. Ayon sa Harvard School of Public kalusugan prospective cohort Studies - Physical Health Study (PHS) at Nurses 'Health Study (NHS) - ng 45,251 kalalakihan at 85,557 kababaihan na walang kasaysayan ng sakit na bato sa bato, kahit na ang mataas na dosis ng bitamina C (≥ 1.5 g bitamina C / araw) ay hindi nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng nephrolithiasis (bato bato). Si Gerster (1997), na nagbigay ng isang pagsusuri ng maraming interbensyong klinikal at mga prospective na pag-aaral kasama ang pag-aaral ng NHS / PHS, ay umabot sa parehong konklusyon. Gayunpaman, ang mga pasyente na may paulit-ulit na nephrolithiasis (bato bato), may kapansanan sa paggana ng bato, o isang depekto sa ascorbic acid o oxalate metabolism na dapat limitahan ang kanilang paggamit ng bitamina C na 50-100 mg bawat araw. Sa ibaba a konsentrasyon ng plasma ng 1.2 mg / dl, ang ascorbic acid ay reabsorbed ng isang aktibo sosa-pagkakatiwalaang proseso sa pamamagitan ng isang carrier (membrane-bound transport protein) sa proximal tubule (renal tubule). Habang bumababa ang nilalaman ng bitamina C sa plasma ng dugo, tumataas ang tubular reabsorption rate. Sa ilalim ng normal na mga kondisyon, humigit-kumulang na 3% ng oral na ingest na bitamina C ay naipalabas sa mga dumi na hindi nagbago at / o sa anyo ng mga metabolite. Fecal pag-aalis nagiging lalong mahalaga sa mataas na dosis ng bitamina C, kaya't sa araw-araw na paggamit ng> 3 g ng bitamina C, ang nonmetabolized ascorbic acid ay higit na pinalalabas fecally (sa pamamagitan ng dumi ng tao) at isang maliit na bahagi lamang ang naipalabas nang pantao (sa pamamagitan ng bato) ng glomerular pagsala
