Potasa ay isang monovalent cation (positibong sisingilin ng ion, K +) at ang ikapitong pinaka masagana na elemento sa crust ng Earth. Ito ay nasa ika-1 pangunahing pangkat sa pana-panahong talahanayan at sa gayon ay kabilang sa pangkat ng mga alkali na metal.
Pagsipsip
Ang pagsipsip (pag-uptake) ng potasa, karamihan sa mga ito ay nangyayari sa itaas na bahagi ng maliit na bituka, mabilis na nangyayari at may mataas na kahusayan (≥ 90%) paracellularly (pagdadala ng mga sangkap sa pamamagitan ng mga interstitial space ng mga bituka epithelial cells) sa pamamagitan ng passive diffusion. Bituka (mahusay-Nakaugnay) pag-agaw ng potasa ay higit na independyente sa paggamit ng oral at average sa pagitan ng 70 at 130 mmol / araw. Magnesiyo ang kakulangan ay bumabawas ng potasa pagsipsip.
Pamamahagi sa katawan
Ang kabuuang nilalaman ng potasa ng katawan ng tao ay humigit-kumulang 40-50 mmol / kg bigat ng katawan (1 mmol K + ay katumbas ng 39.1 mg) at nakasalalay sa pagbuo ng katawan, edad, pati na rin kasarian. Halimbawa, ang mga kalalakihan ay may average na kabuuang potasa sa katawan na humigit-kumulang 140 g (3,600 mmol) at ang mga kababaihan ay may average na kabuuang potasa sa katawan na humigit-kumulang 105 g (2,700 mmol). Hindi katulad sosa, ang potassium ay nakararami naisalokal intracellularly (sa loob ng cell). Ang potasa ay binibilang ng pinakamahalagang cation sa intracellular space (IZR). Humigit-kumulang 98% ng kabuuang potasa sa katawan ng tao ay matatagpuan sa loob ng selyula - mga 150 mmol / l. Doon, ang electrolyte ay higit sa 30 beses na mas puro kaysa sa extracellular (labas ng cell) na likido. Kaya, ang suwero potasa walang halo, na nag-iiba sa pagitan ng 3.5 at 5.5 mmol / l, nagkakaroon ng mas mababa sa 2% ng kabuuan. Dahil ang extracellular potassium ay napaka-sensitibo sa mga pagbagu-bago, kahit na ang mga menor de edad na pagkakaiba-iba ay maaari mamuno sa matinding neuromuscular at muscular Dysfunction. Ang nilalaman ng potasa ng mga cell ay nag-iiba depende sa partikular na tisyu at isang pagpapahayag ng kanilang aktibidad na metabolic (aktibidad na metabolic). Halimbawa, ang mga cell ng kalamnan ay naglalaman ng pinakamataas na porsyento ng mineral (60%), na sinusundan ng mga erythrocytes (pula dugo mga cell) (8%), atay cells (6%), at iba pang mga cell ng tisyu (4%). Humigit-kumulang na 75% ng kabuuang potasa ng katawan ay mabilis na mapagpapalit at sa pabago-pantay na balanse ng iba't ibang mga compartment ng katawan. Ang regulasyon ng potassium homeostasis o potassium pamamahagi sa pagitan ng intracellular at extracellular space (EZR) ay isinasagawa ng insulin (pagbaba ng hormon ng dugo asukal antas), aldosterone (steroid hormon na kabilang sa mineralocorticoids) at catecholamines (hormones o mga neurotransmitter na may stimulate na epekto sa sistema ng cardiovascular). Bilang karagdagan, ang ratio ng intracellular sa extracellular potassium ay natutukoy ng magnesiyo at sa pamamagitan ng halaga ng pH sa dugo. Ang lawak kung saan nakakaimpluwensyang ang mga kadahilanang ito ng potasa metabolismo ay tinalakay nang mas detalyado sa ibaba.
Eksklusibo
Ang labis na dami ng potasa sa katawan ay higit na pinalalabas ng mga bato. Kapag ang potasa ay nasa balanse, 85-90% ang tinanggal sa ihi, 7-12% sa mga dumi (dumi ng tao), at humigit-kumulang na 3% sa pawis. Ang pagtatago ng potasa sa lumen ng mga tubo ng bato o paglabas ng potassium ng bato ay lubos na umaangkop. Sa pagkakaroon ng kakulangan ng potasa, ihi ng potasa walang halo maaaring bumaba sa ≤ 10 mmol / l, samantalang sa pagkakaroon ng hyperkalemia (labis na potasa), maaari itong tumaas sa ≥ 200 mmol / l. Ang isang bato ng potassium excretion (paglabas sa pamamagitan ng klase) ng halos 50 mmol / 24 na oras ay nagpapahiwatig ng normal na potasa balanse. Sapagkat ang potassium ay maaaring aktibong lihim (excreted) sa buong gastrointestinal (GI) tract kapalit ng sosa, emesis (pagsusuka), pagdudumi (pagtatae), at panunaw pang-aabuso (maling paggamit ng pampurga) nagreresulta sa nadagdagan na pagkalugi ng potasa. Sa talamak na labis na labis na potasa at may kapansanan sa pag-andar sa bato, ang potasa ay lalong isinasekreto sa tutuldok (malaking bituka) lumen, na nagreresulta sa fecal pag-aalis ng 30-40% ng pang-araw-araw na ingest na halaga.
Pagkontrol ng potassium homeostasis
Ang pamamahagi ng potasa sa pagitan ng EZR at IZR ay naiimpluwensyahan ng mga sumusunod na kadahilanan:
- Hormones, Gaya ng insulin, aldosterone, at catecholamines.
- Acid-base balanse (pH sa dugo).
- Magnesiyo
Insulin, aldosterone, at catecholamines ay kasangkot sa regulasyon ng extrarenal (sa labas ng klase) potassium metabolism. Sa pagkakaroon ng hyperkalemia (labis na potasa,> 5.5 mmol / l), ito hormones pasiglahin ang intracellular expression at pagsasama ng sosa-potasa adenosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme na nagpapalitan sa pagdadala ng Na + ions palabas ng cell at mga K + ions sa cell sa ilalim ng cleavage ng ATP) papunta sa lamad ng cell at sa gayon ay nagdadala ang potasa sa mga cell, na nagreresulta sa isang mabilis na pagbawas sa extracellular potassium walang halo. Sa kaibahan, sa hypokalemia (kakulangan ng potasa, <3.5 mmol / l), may pagsugpo sa Na + / K + -ATPase - pinagitan ng pagbaba ng antas ng insulin, aldosteron, at catecholamine - at bunga ng pagtaas ng konsentrasyon ng extracellular potassium. Ang iba't ibang mga sakit ay maaaring maging sanhi ng pamamahagi ng mga kaguluhan ng potasa sa pagitan ng IZR at EZR. Halimbawa, acidosis (hyperacidity ng katawan, dugo pH <7.35) ay humahantong sa isang pag-agos ng potasa mula sa mga cell papunta sa extracellular space kapalit ng Hydrogenation (H +) mga ions. Sa kaibahan, alkalosis (dugo PH> 7.45) ay sinamahan ng isang pag-agos ng extracellular potassium sa mga cell. Acidosis at alkalosis, ayon sa pagkakabanggit, nagreresulta sa hyperkalemia (labis na potasa,> 5.5 mmol / l) at hypokalemia (kakulangan ng potasa, <3.5 mmol / l) - isang pagbawas sa pH ng dugo ng 0.1 na sanhi ng pagtaas ng konsentrasyon ng suwero na potasa ng halos 1 mmol / l. Ang potassium homeostasis ay malapit na nauugnay sa magnesiyo metabolismo Ang mga pakikipag-ugnayan ng potasa at magnesiyo ay may kasamang gastrointestinal pagsipsip (pag-agaw ng gastrointestinal tract) at paglabas ng bato, pati na rin ang endogenous pamamahagi sa pagitan ng EZR at IZR at, sa partikular, iba't ibang mga proseso ng cellular. Ang isang kakulangan ng magnesiyo ay nagdaragdag ng pagkamatagusin ng potasa sa mga lamad ng cell sa pamamagitan ng pag-impluwensya sa mga potassium channel, na may epekto sa kalamnan ng puso potensyal na pagkilos.Kahalagahan ng klase sa balanse ng potasa Ang potasa ng katawan ay balanseng pangunahin ng bato. Doon, ang potassium ay glomerular na nasala. Humigit-kumulang 90% ng mga na-filter na ions na potasa ay muling nasasalamin sa proximal tubule (pangunahing seksyon ng mga tubo sa bato) at sa loop ni Henle (tuwid na mga seksyon ng mga tubo ng bato at seksyon ng paglipat). Sa wakas, sa distal na tubule (gitnang seksyon ng mga tubo ng bato) at pagkolekta ng tubule ng bato, nangyayari ang mahalagang regulasyon ng paglabas ng potasa (paglabas ng potasa). Sa balanse ng potasa, halos 90% ng binibigkas na potassium na binibigkas ay natanggal ng mga bato sa loob ng 8 oras at higit sa 98% ay natanggal sa loob ng 24 na oras. Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nakakaimpluwensya sa paglabas ng potassium ng bato:
- Ang mga mineral corticoid (mga steroid hormone na na-synthesize sa adrenal cortex), tulad ng aldosteron - hyperaldosteronism (nadagdagan na synthes ng aldosteron) ay nagdaragdag ng excretion ng potassium ng bato
- Sodium (kalaban (kalaban) ng potasa) - ang labis na paggamit ng sodium ay maaaring humantong sa pagkaubos ng potasa; isang Na: K na ratio ng ≤ 1 ay itinuturing na pinakamainam
- Magnesiyo - hypomagnesemia (magnesiyo kakulangan) humantong sa pagkalugi ng potassium ng bato.
- Diuresis (paglabas ng ihi ng mga bato) - loop diuretics (dehydrating na gamot na kumikilos sa loop ng bato ni Henle), mga diuretics na uri ng thiazide, at pagkakaroon ng osmotic diuresis sa diabetes mellitus na nagdaragdag ng paglabas ng potassium ng bato
- Gamot, tulad ng potassium-sparing diuretics (pagkatuyo ng tubig gamot na kumikilos na kalaban sa aldosteron), mga ACE (angiotensin-converting enzyme) na mga inhibitor (ginamit sa Alta-presyon (altapresyon) at talamak puso pagkabigo (pagpalya ng puso)), Nonsteroidal anti-inflammatory gamot (mga gamot laban sa pamamaga, tulad ng acetylsalicylic acid (ASA) at paligid ng analgesics (sakit relievers) - bawasan ang excretion ng bato potassium.
- Antas ng paggamit ng potasa
- Balanse ng acid-base (pH sa dugo)
- Tumaas na pagdagsa ng mga di-mahihigop na mga anion (negatibong sisingilin na mga ions) sa tubular lumen (ang panloob na puwang ng mga tubules ng bato).
Ang bato ay may kakayahang maranasan ang mga pagbabago sa konsentrasyon ng extracellular potassium sa pamamagitan ng mga tiyak na sensor:
Kapag ang konsentrasyon ng suwero potassium ay nadagdagan, ang pagbubuo at pagtatago (paglabas) ng aldosteron ay stimulated sa adrenal cortex. Ang pangunahing aksyon ng mineral corticosteroid na ito ay upang pasiglahin ang pagtatago ng sosa sa distal na tubule at pagkolekta ng tubo ng bato sa pamamagitan ng pagdaragdag ng pagsasama ng mga sodium channel (ENaC, English: Epithelial Sodium (Na) Channel) at Potassium Channels (ROMK). Medullary Potassium (K) Channel) at sodium-potassium transporters (Na + / K + -ATPase) papunta sa apikal at basolateral lamad ng cell, ayon sa pagkakabanggit, upang itaguyod ang sodium reabsorption at potassium secretion sa tubule lumen at sa gayon potassium excretion [4-6, 13, 18, 27]. Ang resulta ay isang pagbaba o normalisasyon ng mga antas ng suwero potassium. Ang pagbawas ng konsentrasyon ng extracellular potassium ay humahantong sa pagbawas ng sodium reabsorption sa renal tubule system (renal tubules) sa pamamagitan ng pagbawas ng ENaC at ROMK sa apical (nakaharap sa tubule) lamad ng cell, na sinamahan ng nabawasan na paglabas ng potasa. Ang resulta ay isang pagtaas o normalisasyon ng konsentrasyon ng suwero potassium, ayon sa pagkakabanggit.
Pagkagambala ng paggana ng bato
Ang pag-regulate ng potassium homeostasis ng mga bato ay nangyayari sa loob ng makitid na mga limitasyon, sa kondisyon na ang pag-andar ng bato ay normal. Sa mga indibidwal na may talamak o talamak na kakulangan sa bato (kabiguan sa bato) o kakulangan ng adrenocortical (NNR) (adrenal hypofunction, pangunahing kakulangan ng adrenal: Sakit ni Addison), ang potassium homeostasis ay may kapansanan dahil sa makabuluhang nabawasan ang pagbubuga ng bato sa potassium. Ang pagtaas ng pagpapanatili ng potasa ay nagreresulta sa isang pagtaas sa kabuuang imbentaryo ng potasa ng katawan, na nagpapakita bilang isang mataas na antas ng potasa ng suwero - hyperkalemia (labis na potasa). Ang mga pasyente na may talamak pagkabigo ng bato magkaroon ng hyperkalemia (labis na potasa) sa 55%. Sa mga pasyente na may talamak na pagkabigo sa bato (ANV), hyperkalemia (labis na potasa) ay halos palaging matatagpuan, lalo na kapag ang mga apektadong indibidwal ay napapailalim sa minarkahang proseso ng catabolic (degradative), tulad ng operasyon, diin, at steroid terapewtika, o pagkasira ng tisyu, tulad ng hemolysis (pinaikling buhay ng pulang selula ng dugo), mga impeksyon, at Burns. Ang nasabing mga pasyente na may mga karamdaman ng potassium homeostasis ay dapat na napapailalim sa pare-pareho pagmamanman para sa antas ng suwero potassium at nutritive potassium na paggamit. Bilang karagdagan sa disfungsi ng bato, ang mga sumusunod na sakit o kadahilanan ay maaaring maiugnay sa hyperkalemia (labis na potasa):
- Dyabetes mellitus na may mga kaguluhan ng autonomic cardiovascular (nakakaapekto puso at sasakyang-dagat) pagpapaandar.
- Kakulangan sa insulin - pagbawas (pagbawas) ng Na + / K + -ATPase.
- Hypoaldosteronism (kakulangan ng aldosteron).
- Paghinga at metabolic acidosis (hyperacidity ng katawan, pH ng dugo <7.35), trauma, pagkasunog, rhabdomyolysis (paglusaw ng mahigpit na mga hibla ng kalamnan), matinding hemolysis (pinaikling buhay ng pulang selula ng dugo) - sanhi ng potassium efflux mula sa mga cell patungo sa extracellular space
- Pagkabigo sa puso (kakulangan sa puso) - kapag kumukuha ng mga ACE (angiotensin-converting enzyme) na mga inhibitor at potassium-sparing diuretics (mga gamot na diuretiko na kumikilos na antagonistically sa aldosteron), tulad ng spironolactone, mayroong pagbawas sa paglabas ng potassium ng bato
- Digitalis (genus ng halaman, sa Aleman: Fingerhut) -Intoxication - digitalis glycosides (cardiac glycosides) pagbawalan ang Na + / K + -ATPase.
- Kasabay pangangasiwa of cardiac glycosides at mga gamot na naglalaman ng potasa, mga kapalit ng asin, o supplement.
- Ang mga gamot, tulad ng heparin (anticoagulant), nonsteroidal anti-namumula na gamot (anti-namumula na gamot, tulad ng acetylsalicylic acid (ASA)), at ciclosporin (cyclosporin A) (immune suppression) - bawasan ang excretion ng potassium ng bato
- Biglang napakataas na pagpasok at parenteral (ang bituka agad) potassium load.
- Pag-abuso sa alkohol (pag-abuso sa alkohol)
Sa mga pasyente na may uremia (paglitaw ng mga sangkap ng ihi sa dugo na higit sa normal na halaga), kabaligtaran, nabawasan ang konsentrasyon ng intracellular potassium. Ang mga resulta mula sa kapansanan glukos pagpapaubaya (mataas na antas ng glucose ng dugo) na madalas na naroroon sa mga pasyente na uremiko bilang isang resulta ng pagtaas insulin resistance (nabawasan ang pagtugon ng cell sa insulin), na nagpapahina sa pag-inom ng potassium sa mga cell ng katawan sa pamamagitan ng downregulation (downregulation) ng Na + / K + -ATPase. Tumaas na mga antas ng extracellular potassium mamuno sa isang pagbawas sa potensyal ng lamad ng mga nerve at muscle cells. Sa klinika, ang kapansanan sa pagbuo at paggalaw ng paggulo ay ipinakita ng mga sintomas ng neuromuscular, tulad ng:
- Pangkalahatang kahinaan ng kalamnan - ipinakita, halimbawa, ng "mabibigat na mga binti" at paghinga sakit.
- Ang paresthesias ng mga kamay at paa (pinsala sa mga sensitibong hibla ng nerbiyos) - ipinakita bilang isang pang-amoy ng kakulangan sa ginhawa, tulad ng pangingilig, pamamanhid, at pangangati, o bilang isang masakit na nasusunog na pakiramdam
- Paralisis - sa matinding kaso lamang
- Ang bradycardic arrhythmias (pinabagal ang aktibidad ng puso (rate ng puso <60 beats / minuto), pagbaba ng pagkaliit dahil sa mga abnormalidad sa pagpapadaloy) sa ventricular fibrillation (pulseless cardiac arrhythmia) at asystole (pag-aresto sa pagkilos ng elektrikal at mekanikal na puso.
Ang mga sintomas ng hyperkalemia (labis na potasa) ay maaaring mangyari sa mga konsentrasyon ng suwero> 5.5 mmol / l. Salungat sa hypokalemia (kakulangan ng potasa, <3.5 mmol / l), ECG (electrocardiogram) ang mga pagbabago ay tipikal sa hyperkalemia (labis na potasa), at ang lawak ng mga pagbabagong ito ay nakasalalay sa konsentrasyon ng suwero potassium. Isang karagdagang pagkakaroon ng hypocalcemia (kaltsyum kakulangan), acidosis (hyperacidity ng katawan, pH ng dugo <7.35), o hyponatremia (kakulangan ng sodium) ay nagpapalala ng sintomas na kurso ng hyperkalemia (labis na potasa).
