Bilirubin: Mga Gamit, Epekto, Epekto sa Gilid, Dosis, Pakikipag-ugnay, Panganib

Bilirubin ay isang produkto ng pagkasira ng pula ng dugo (dugo pigment). Bilirubin ay nabuo sa pamamagitan ng hemolysis (pagkasira ng pula dugo cells) sa pamamagitan ng maraming mga intermediate na hakbang sa reticuloendothelial system na hindi direkta (hindi naka-ugnay) bilirubin. Ito ay pagkatapos ay karagdagang nasira sa atay upang idirekta (conjugated) bilirubin at pumasa kasama ang apdo sa bituka. Doon ay karagdagang nasira ito sa urobilinogen at stercobilin. Ang ilan ay reabsorbed, ang iba pa ay excreted sa pamamagitan ng bituka at klase. Ang direktang bilirubin, kasama ang γ-GT (gamma (γ) -glutamyl transferase), ay isa sa mga nagpapahiwatig ng cholestasis enzymes (mga enzyme ng cholestase).

ang pamamaraan ay

Kailangan ng materyal

  • Dugo serum Tandaan: Upang maiwasan ang hemolysis, ang serum ay dapat na centrifuged kung ang sample na transportasyon ay pinahaba.

Paghahanda ng pasyente

  • Hindi kinakailangan

Nakagagambalang kadahilanan

  • Pagkakalantad sa ilaw → mag-imbak sa dilim
  • Ang hemolysis ng buong dugo ay humahantong sa nakataas na hindi tuwirang bilirubin
  • Gamot (eltrombopag → false-low / normal na antas ng bilirubin).

Mga normal na halaga - kabuuang bilirubin

edad Mga normal na halaga sa mg / dl
Ika-1 araw ng buhay (LT) <4,0
2. LT <9,0
3RD-5TH LT <13,5
Matatanda <1,1

Mga normal na halaga - direkta (= conjugated) at hindi direkta (= unconjugated) bilirubin

Mga normal na halaga sa mg / dl
Direktang bilirubin <0,25
Hindi direktang bilirubin 0,2-0,8

indications

  • Pagtukoy ng direktang bilirubin para sa diagnosis, kaugalian na diagnosis, at pag-unlad ng jaundice (para sa mga halagang kabuuang bilirubin> 1.1 mg / dl)
  • Hinala ng sakit sa atay
  • Paghinala ng hemolysis - pagkasira ng mga pulang selula ng dugo.
  • Hinala ng cholangitis
  • Hinala ng cholestasis
  • Paghinala ng cholelithiasis (gallstones)
  • Ang hinala ng sakit na tumor sa lugar ng apdo mga duct / pancreas (pancreas).

Interpretasyon

Pagbibigay kahulugan ng nadagdagang mga halaga

  • Bilirubin metabolismo karamdaman
  • Pagkalasing sa alkohol (pagkalason sa alkohol)
  • Cholangitis (pamamaga ng bile duct)
  • Cholestasis (apdo stasis)
    • Hepatic jaundice = mga karamdaman ng hepatic conjugation at / o apdo daloy (= intrahepatic cholestasis / bile stasis).
    • Posthepatic icterus = kaguluhan ng outile ng apdo (= extrahepatic cholestasis).
  • Criggler-Najjar syndrome - genetic disorder na humahantong sa pagtitiwalag ng bilirubin sa utak.
  • Pagkalasing sa droga
  • Hepatitis (pamamaga ng atay)
  • Hepatocellular carcinoma (kanser sa atay)
  • Impeksyon sa leptospires (bakterya).
  • Mga pagkalasing sa pamamagitan ng fungi
  • Cirrhosis ng atay - uugnay tissue remodeling ng atay nauugnay sa kapansanan sa pagganap.
  • Sakit ni Meulengracht - sakit na genetiko na nauugnay sa paulit-ulit na icterus (jaundice).
  • Rotor syndrome - sakit sa genetiko na humantong sa talamak na jaundice (icterus).
  • Impeksyon Salmonella
  • Sepsis (pagkalason sa dugo)
  • Steatosis hepatis (mataba atay)
  • Gamot:
    • Lapatinib (EGFR tyrosine kinase inhibitor).
    • Nintedanib (tyrosine kinase inhibitor (TKI))
    • Probenecid (ahente ng uricosuric)
    • Rifampicin (antibiotic)

Pagbibigay kahulugan ng nabawasan na mga halaga

  • Hindi nauugnay sa sakit

Mga karagdagang tala

  • Upang matukoy ang pagpapaandar ng atay, aspartate aminotransferase (AST = GOT), alanine aminotransferase (ALT = GPT), glutamate Ang dehydrogenase (GLDH), gamma-glutamyl transferase (gamma-GT), at alkaline phosphatase (AP) ay dapat ding laging masukat.
  • Ang direktang bilirubin ay katumbas ng conjugated bilirubin (intra- at posthepatic jaundice) at nakataas sa: Alkoholiko sakit sa atay, hepatitis (talamak, talamak, autoimmune), extrahepatic cholestasis, hepatotoxic hepatocellular pinsala, hepatocellular carcinoma, posthepatic cirrhosis, pangunahing biliary cholangitis / biliary duct pamamaga (PBC, kasingkahulugan: nonpurulent mapanirang cholangitis; dating pangunahing biliary cirrhosis).
  • Ang parameter ng laboratoryo bilirubin ay mas sensitibo kaysa transaminases sa pagkakaroon ng pinsala sa atay na nakakalason sa droga.

Ginagawa ang pagkakaiba sa pagitan ng mga sumusunod na sanhi ng jaundice:

  • Prehepatic jaundice - hindi mabisang hematopoiesis (pagbuo ng dugo) → tumaas ang Hb (pula ng dugo) pagkasira → pagtaas ng bilirubin (lalo na ang hindi direktang bilirubin; proporsyon ng hindi direktang bilirubin> 80% ng kabuuang bilirubin) - hal dahil sa hemolytic anemya, malalaking hematomas (pasa), rhabdomyolysis (pagkasira ng kalamnan), Burns, Atbp
  • Intrahepatic jaundice - intrahepatic cholestasis (apdo stasis sa atay) o nabalisa ang metabolismo ng bilirubin → pagkagambala ng pag-uptake o pagsasama, pagtatago → pagtaas ng bilirubin (lalo na ang di-tuwirang bilirubin).
    • Physiological: neonatal icterus (Icterus neonatorum) dahil sa tolow na aktibidad ng glucuronyltransferase sa mga unang araw ng buhay.
    • Pangunahing karamdaman ng bilirubin metabolismo (hal. Sakit na Meulengracht; Crigler-Najjar syndrome; Dubin-Johnson syndrome; Rotor syndrome).
    • Pangalawang karamdaman ng metabolismo ng bilirubin (pinsala sa atay parenchymal, hal, dahil sa intrahepatic cholestasis / cholangitis; viral sakit sa atay; matabang atay; atay cirrhosis; hepatocellular carcinoma; pagkalasing (tingnan sa ibaba); leptospirosis, salmonella).
  • Posthepatic icterus - extrahepatic cholestasis (stile ng apdo sa labas ng atay) → pagtaas ng direktang bilirubin (hal, dahil sa choledocholithiasis; cholangiocellular carcinoma (CCC, cholangiocarcinoma, daluyan ng apdo carcinoma, cancer sa bile duct); pancreatic carcinoma; biliary atresia; Impeksyon ng Ascaris).