Lipoprotein lipase Ang (LPL) ay kabilang sa mga lipase at may mahalagang papel sa lipid metabolism. Ito ay responsable para sa pagkasira ng triglycerides sa chylomicrons at napakababa Density lipoproteins (VLDL) sa mataba acids at monoacylglycerol. Ang pinakawalan mataba acids ay ginagamit para sa paggawa ng enerhiya o upang maitayo ang taba ng katawan.
Ano ang lipoprotein lipase?
Lipoprotein lipase Ang (LPL) ay isang enzyme na kabilang sa mga lipase. Ang lipases ay responsable para sa pagkasira ng triglycerides (triacylglycerols) sa mataba acids at gliserol. Triglycerides kumakatawan sa mga esters ng triple alkohol gliserol may tatlong mataba acid bawat isa Kilala sila bilang fats o fatty oil. Ang mga pandiyeta na pandiyeta ay natutunaw sa pagkain at unang nasira sa bituka ng mga extracellular lipase mula sa pancreas. Gayunpaman, ang ilang mga triglyceride ay pumapasok sa daluyan ng dugo sa pamamagitan ng suwero bilang isang resulta ng pagsipsip nasa maliit na bituka, kung saan nakasalalay sila sa mga lipoprotein na ginagarantiyahan ang kanilang kakayahang magdala sa dugo. Lipoprotein lipase Ngayon ay ang enzyme na sumisira sa mga triglyceride na nakagapos sa mga lipoprotein sa mataba acid at monoacylglycerol. Binubuo ito ng 448 amino acids at nakasalalay sa coenzyme apolipoprotein C2 para sa pagpapaandar nito. Ang lipoprotein lipase ay kumakatawan sa a tubig-soluble na enzyme na nakasalalay sa mga endothelial cell ng dugo sasakyang-dagat sa pamamagitan ng ilang mga glycoproteins (proteoglycans). Ito ay ginawa sa atay. Catalyze ng enzyme ang hydrolysis ng triglycerides sa dalawang fatty acid molecule at bawat isang monoacylglycerol na molekula bawat isa. Ang apolipoproteins ay ang carrier molecule ng mga triglycerol at pumagitna sa kanilang kakayahang magdala sa may tubig na kapaligiran. Ang Apolipoprotein C2 ay gumaganap din bilang isang receptor para sa lipoprotein lipase, na pinapagana ang hydrolysis ng triglycerides.
Pag-andar, epekto, at tungkulin
Ang pagpapaandar ng lipoprotein lipase ay upang ma-catalyze ang pagkasira ng mga taba na hinihigop ng mga bituka ng cell na ganap sa dugo. Una, ang mga pandiyeta na taba ay napapasama ng pancreatic lipases sa maliit na bituka sa mataba acid at gliserol. Ang karagdagang mga triglyceride ay pumapasok sa dugo pagsipsip sa pamamagitan ng maliit na bituka, kung saan sila nagbubuklod sa mga lipoprotein upang makabuo ng isang lipid-protein complex. Ang mga chylomicron ay nabuo sa proseso. Kinakatawan nila ang mga partikulo ng lipoprotein na may diameter na 0.5 hanggang 1 micrometer. Ang kanilang Density ay mas mababa sa 1000 g / ml. Ang lipid core ay naglalaman ng pangunahin na mga triglyceride na may isang maliit na paghahalo ng kolesterol esters. Ang kolesterolNaglalaman ng shell ng chylomicrons naglalaman Phospholipids bilang isang elemento ng istruktura. Ang apolipoproteins, kung saan nakagapos ang mga triglyceride, isinasama din sa shell na ito. Ang mga chylomicron ay naglalaman ng 90 porsyentong triglycerides. Pumasok sila sa daluyan ng dugo mula sa maliit na bituka sa pamamagitan ng lymphatic system. Partikular sa mga capillary ng kalamnan at adipose tissue, ang mga triglyceride ay napapasama sa fatty acid at glycerol sa tulong ng LPL. Ang fatty acid ay maaaring magamit kaagad sa tisyu ng kalamnan para sa paggawa ng enerhiya o sa tisyu ng adipose upang mabuo ang sariling mga triglyceride ng katawan bilang imbakan na taba. Matapos ang halos sampung oras na pag-iwas sa pagkain, ang mga chylomicron ay hindi na mahahalata sa dugo, dahil ang mga triglyceride ay ganap na nasira. Ang iba pang mga bahagi ng dugo ay ang tinatawag na VLDL (napakababang Density lipoprotein). Ang mga yunit ng istruktura na ito ay itinatago ng atay at naglalaman ng mga triglyceride, Phospholipids at kolesterol. Ang VLDL ay nagdadala ng mga sangkap na ito sa pamamagitan ng daluyan ng dugo mula sa atay sa mga indibidwal na organo. Kasama sa landas na ito, sa turn, ang mga triglyceride ay pinaghiwalay ng lipoprotein lipase at ang pinakawalan na mga fatty acid ay kinukuha ng mga cell ng katawan. Ang pagbaba ng mga triglyceride ay nagpapalit ng VLDL sa LDL (mababang density ng lipoprotein). Pangunahin na naglalaman ang LDL ng mga phospholipid, cholesterol esters, at lipoproteins
Pagbuo, paglitaw, mga katangian, at pinakamainam na antas
Ang lipoprotein lipase ay na-synthesize sa atay. Kinakatawan nito ang isa pang extracellular lipase bilang karagdagan sa pancreatic lipases. Ang LPL ay matatagpuan sa labas ng mga lamad ng endothelial cells ng iba't ibang mga organo, kabilang ang mga fat cells. Doon ay konektado ito sa mga lamad ng cell sa pamamagitan ng tinatawag na proteoglycans. Gayunpaman, ito ay partikular na kahalagahan para sa mga endothelial cell ng dugo sasakyang-dagat, dahil dito maaari nitong direktang makontrol ang hydrolysis ng mga triglyceride na matatagpuan sa chylomicrons at VLDLs. Heparin ay injected upang sukatin ang aktibidad ng lipoprotease.Heparin tinitiyak ang pag-loosening ng pagbubuklod ng lipoprotein lipases mula sa mga proteoglycans, upang matapos ang isang iniksyon na heparin mayroong tumaas walang halo ng libreng lipoprotein lipases, na kung saan ay maaaring matukoy ng kanilang aktibidad. Kabilang sa iba pang mga bagay, ang isang kakulangan ng lipoprotein lipase ay maaaring napansin ng pagsubok na ito.
Mga karamdaman at karamdaman
Ang kakulangan ng lipoprotein lipase ay madalas na humantong sa matinding kalusugan mga problema. Kung masyadong maliit ang lipoprotein lipase ay naroroon o kung ang aktibidad nito ay hindi sapat dahil sa isang depekto sa genetiko, ang mga triglyceride na matatagpuan sa chylomicrons at VLDLs ay maaaring hindi maganda ang pagkasira o hindi rin nasira. Ang kakulangan sa lipoprotein lipase ay maaaring parehong pangunahing henetiko at pangalawa sa chemotherapy, Halimbawa. Ang isang pangunahing kakulangan ng LPL ay bihira at sanhi ng isang autosomal recessive genetic defect. Sa kasong ito, bubuo ang isang tinatawag na chylomicronemia, na kung saan ay nailalarawan ng isang milky-frame na suwero at tinukoy bilang uri ng I Hyperlipidemia. Ang mga triglyceride sa chylomicrons ay hindi na nasira. Bilang isang resulta, matindi pancreatitis sa gatas hindi pagpaparaan at tiyan sakit mangyari nang paulit-ulit. Bilang karagdagan, ang pagsabog ng mga xanthomas at hepatomegaly ay patuloy na bubuo. Ang tanging paggamot ay isang mababang taba diyeta at pag-iwas sa alkohol. Ang sanhi ng sakit na ito ay madalas na mutation ng LPL gene sa chromosome 8 o sa APOC2 gene. Ang pangalawang anyo ng uri I Hyperlipidemia karaniwang nangyayari sa chemotherapy at pansamantala sa likas.
