Ang Amin-Aminobutyric acid, na kilala rin bilang GABA (gamma-aminobutyric acid) sa maikling salita, ay isang biogenic amine ng glutamic acid. Sa parehong oras, ang GABA ang pangunahing bawal neurotransmitter sa gitna nervous system (CNS).
Ano ang γ-aminobutyric acid?
Ang Amin-Aminobutyric acid ay isang hinalaw na glutamic acid at isang amine ng butyric acid. Amines ay mga organikong derivatives ng amonya kung saan ang isa o higit pa Hydrogenation ang mga atomo ay pinalitan ng mga grupo ng alkyl o ng mga aryl group. Sa chemically, ang γ-aminobutyric acid ay isang nonproteinogenic amino acid. Non-proteinogenic amino acids ay mga amino acid na hindi isinasama proteins habang isinasalin. Kumikilos sila bilang mga amino acid antagonist sa metabolismo ng enzyme sa katawan. Ang γ-aminobutyric acid ay naiiba mula sa iba pang proteinogenic α-amino acids sa pamamagitan ng posisyon nito ng pangkat na amino. Ang GABA ay isang γ-amino acid dahil ang amino group nito ay matatagpuan sa pangatlo karbon atom pagkatapos ng carboxyl carbon atom. Ang GABA ay nagbubuklod sa mga tukoy na receptor sa katawan. Gumaganap ito bilang isang nagbabawal (nagbabawal) neurotransmitter sa katawan.
Pag-andar, epekto, at tungkulin
Ginagawa ng GABA ang mga epekto nito sa iba't ibang mga receptor sa katawan. Ang mga receptor ng GABAa ay mga ligand-gated cloridione channel. Kapag ang GABA ay nagbubuklod sa receptor, klorido dumadaloy. May epekto ito sa pagbabawal sa mga apektadong mga selula ng nerbiyos. Ang mga receptor ng GABAa ay malawak na ipinamamahagi sa utak. Ginampanan nila ang isang mahalagang papel sa balanse sa pagitan ng pagpapalambing at paggulo sa gitnang nervous system. Marami gamot iyon ay may isang epekto ng depressant effect sa receptor ng GABAa. Kasama ang mga ahente na ito benzodiazepines, mga gamot na antiepileptic, propofol, at barbiturates. Ang mga receptor ng GABAa-ρ ay may katulad na epekto sa mga receptor ng GABAa. Gayunpaman, hindi sila maaaring maapektuhan ng gamot binanggit sa itaas. Ang mga receptor ng GABAb ay tinatawag na G-protein-kaisa na mga receptor. Kapag ang γ-aminobutyric acid ay nagbubuklod sa mga receptor na ito, nadagdagan potasa dumadaloy sa mga selula ng nerbiyos. Sa parehong oras, mayroong isang nabawasan na pag-agos ng kaltsyum. Kaya, ang presynaptic hyperpolarization at pagsugpo ng paglabas ng transmitter ay nagaganap. Sa likod ng synaptic cleft, sa kabilang banda, mayroong isang nadagdagan na pag-agos ng potasa. Bilang isang resulta, bubuo ang isang nagbabawal na potensyal na postsynaptic (IPSP). Ang relaxant ng kalamnan baclofen kumikilos nang tumpak sa receptor na ito. Sa pangkalahatan, ang GABA ay mayroong antianxiety, analgesic, relaxant, anticonvulsant, at dugo mga epekto na nagpapatatag ng presyon. Bilang karagdagan, ang GABA ay may epekto sa paglulunsad ng pagtulog. Gayunpaman, ang GABA ay hindi lamang kumikilos bilang isang nagbabawal neurotransmitter. Pinipigilan din ng GABA ang pagtatago ng hormon sa iba't ibang mga endocrine glandula. Ang isang makabuluhang epekto ay ipinataw ng γ-aminobutyric acid sa pancreas. Doon, pinipigilan ng acid ang pagtatago ng glucagon sa mga alpha cell ng mga islet ng Langerhans. Gayunpaman, ang GABA ay kumikilos din sa gitna ng Hypothalamus at sa gayon ay sa pagtatago ng paglabas hormones. Nagbibigay din ang GABAergic neurons ng pitiyuwitari glandula, upang ang produksyon ng pitiyuwitari ng prolactin, ACTH, TSH at ang LH ay naiimpluwensyahan din ng GABA. Pinasisigla din ng GABA ang hypothalamic HGH-naglalabas na hormon. Bilang karagdagan, ang γ-aminobutyric acid ay naisip na magkaroon ng isang epekto sa pagbabakuna. Sa pamamagitan ng mga receptor ng GABA na matatagpuan sa mga T cell, hinaharang ng γ-aminobutyric acid ang pagtatago ng mga proinflamlamong cytokine habang pinipigilan ang pag-activate at paglaganap ng mga T cells.
Pagbuo, paglitaw, mga katangian, at pinakamainam na antas
γ-Aminobutyric acid ay nabuo mula glutamate. Kailangan nito ang enzyme glutamate decarboxylase (GAD). Glutamate ay ang pangunahing excitatory neurotransmitter. Sa pamamagitan lamang ng isang hakbang, ang epekto ay halos baligtarin at nabuo ang isang nagbabawal na neurotransmitter. Kaagad pagkatapos ng pagbuo, ang ilang γ-aminobutyric acid ay naihatid sa mga kalapit na mga glial cell. Doon, ang GABA ay maaaring mai-convert upang succinate semialdehyde ng GABA transaminase. Maaari itong maisama sa siklo ng citrate at napasama. Sa pancreas, ang GABA ay ginawa sa insulin-gumagawa ng mga beta cell ng mga islet ng Langerhans. Ang GABA ay nabuo mula sa glutamate ng enzyme GAD65. Ang pagtatago ay nagaganap sa isang banda sa pamamagitan ng SLMV. Ang SLMV ay mala-synaptic na mga microvesicle na kahawig ng mga synaptic vesicle. Gayunpaman, sa isang maliit na bahagi, ang GABA ay lihim din sa pancreas sa pamamagitan ng LDCV, ang tinaguriang malaking siksik na core vesicle. Ang mga vesicle na ito ay naglalaman ng isang tipikal na kumplikado ng insulin at sink. Ang mga kaukulang vesicle ay may isang transporter ng GABA. Ang pagtatago ng GABA sa pancreas ay nangyayari tuwing apat na oras. Bilang karagdagan, nangyayari ang vesikular na pagtatago.
Mga karamdaman at karamdaman
Ang mga mababang antas ng γ-aminobutyric acid ay regular na matatagpuan sa iba't ibang mga sakit. Kasama rito, halimbawa, talamak sakit, Alta-presyon, naiirita tutuldok, premenstrual syndrome (PMS), depresyon, skisoprenya, at himatay. Ang kakulangan ng γ-aminobutyric acid ay maaaring maging sanhi ng pagpapawis sa gabi, impulsivity, pagkabalisa, at memorya kapansanan Kawalan ng pasensya, mabilis na tibok ng puso, tumunog sa tainga (ingay sa tainga), mga pagnanasa para sa mga matamis, at pag-igting ng kalamnan ay mga sintomas din ng kakulangan ng GABA. Ang isang kakulangan sa GABA ay maaaring gamutin sa iba't ibang paraan. Halimbawa, ang mga apektado ay maaaring kumuha ng pauna ng GABA glutamine. Gayundin, ang paggamot ay maaaring gawin kasama ng maliit na amino acid glycine. Gayunpaman, pasalita pangangasiwa pangunahin na nakakaapekto sa GABA ang paligid, ibig sabihin, ang mga endocrine organ at tisyu. Ang isang sentral na epekto ay hindi maaaring makamit dahil ang dugo-utak hadlang hadlang ang pagkuha ng γ-aminobutyric acid. Gayunpaman, ang γ-aminobutyric acid ay maaari ding labis na dosis. Kumbinasyon sa benzodiazepines, alkohol, antipsychotics, hypnotics, anesthetics, tricyclic antidepressants, opioids, at kalamnan relaxants partikular na mapanganib. Maaari nilang dagdagan ang mga epekto at epekto ng γ-aminobutyric acid. Ang labis na dosis ng γ-aminobutyric acid ay maaaring maging sanhi pagkahilo at kahinaan ng kalamnan. Ang mga naghihirap ay nakakaranas ng kawalang-kilos at pinabagal ang tibok ng puso. Nararamdaman nilang mahina, may respiratory depresyon, mga seizure, at magdusa mula sa memorya pagkawala. Kapag ang γ-aminobutyric acid ay pinagsama sa iba pang mga gitnang sangkap ng nerbiyos, na nagbabanta sa buhay tumigil ang puso maaaring mangyari. Lumilitaw din ang GABA na gampanan sa pathophysiology ng dyabetis mellitus Sa gayon, tumaas glucagon ang pagbuo sa mga diabetic ay naisip na sanhi ng kakulangan ng GABA. Bilang karagdagan, ang aktibidad ng T lymphocyte ay lilitaw na nabawasan sa pamamagitan ng GABA.
