Mga Komplikasyon | Atake sa puso

Komplikasyon

Ang mga komplikasyon pagkatapos ng a puso ang pag-atake ay sari-sari at halos palaging nauugnay sa kung gaano kabilis ang paggamot ng apektadong tao pagkatapos ng pag-atake. Bilang isang resulta ng a puso atake, ang puso ay madalas na nagiging mahina pumping (kakulangan). Kung isang partikular na malubha puso ang pag-atake ay naroroon, ang apektadong tao ay maaaring manatili sa a pagkawala ng malay sa mahabang panahon.

Maraming mga gamot ang ibinibigay at ang tao ay nagpapahangin din. Ito ay humahantong sa mga komplikasyon tulad ng mga impeksyon, na maaaring humantong sa pulmonya. Bilang karagdagan, dapat asahan ang isang mahabang panahon ng rehabilitasyon.

Bukod dito, ang mga komplikasyon tulad ng nabawasan ang pagganap, nabawasan ang katatagan, pagkapagod, atbp ay maaaring mangyari. Ang mga komplikasyon ay nahahati sa maaga at huli na mga komplikasyon.

Kabilang sa mga una ang lahat ng mga kaganapan na nagaganap sa unang 48 na oras. Ito ang pinakapanganib na panahon, 40% ang hindi makakaligtas sa unang araw pagkatapos ng a atake sa puso. Ang mga unang komplikasyon ay kasama ang kaliwa pagpalya ng puso, kung saan hanggang sa 20% ng kaliwang ventricle ay apektado ng infarct at namatay.

Kung higit sa 40% ang apektado, karaniwang nagreresulta ito sa isang cardiogenic (nauugnay sa puso) pagkabigla, na 90% nakamamatay. Nagreresulta ito sa isang pagbagsak sa dugo presyon at pagkabigo sa bomba ng puso. Ang isa pang komplikasyon ay cardiac arrhythmia.

Kasama rito ang karagdagang contraction ng ventricle, na nagdaragdag ng panganib ng ventricular fibrillation. Ang Ventricular fibrillation ay madalas na nangyayari sa loob ng apat na oras pagkatapos ng myocardial infarction at humahantong sa pagkamatay sa 80% ng mga pasyente. Kasama sa huli na mga komplikasyon

  • Mga arterial embolism
  • pericarditis
  • Cardiac wall aneurysm (nakaumbok ang pader ng puso)
  • Pagpalya ng puso
  • Arythmias

Simula a atake sa puso magkakaiba ang nangyayari sa bawat tao, hindi mahuhulaan ang eksaktong tagal.

Mga palatandaan tulad ng alibadbad at pagsusuka, na kung saan ay napaka hindi tiyak na mga sintomas, ay maaaring lumitaw linggo o araw bago ang a atake sa puso. Gayunpaman, hindi ito pinapayagan sa amin upang matukoy ang oras kung kailan magaganap ang atake sa puso. Kung sintomas tulad ng sakit sa dibdib at ang higpit ng dibdib ay nagpatuloy ng higit sa 5 minuto, ang atake sa puso ay isang maaaring mangyari sa diagnosis, kaya dapat tawagan kaagad ang isang doktor na pang-emergency kung maganap ang mga naturang palatandaan.

Posibleng posible na ang mga sintomas ay tatagal ng higit sa 30 minuto kung ang tao ay hindi nakakatanggap ng wastong pangangalaga pansamantala. Laboratoryo Habang dugo sampling, ang mga halaga ng pamamaga ay palaging natutukoy, na nagpapakita ng isang nakataas na reaktibo na protina C at posibleng nakataas puting mga selula ng dugo. Bilang karagdagan, ang dugo nadagdagan ang rate ng sedimentation.

Gayunpaman, ang mga halagang pamamaga na ito ay napaka-tiyak at hindi kinakailangang ipahiwatig ang isang myocardial infarction. Ang isa pang hindi tiyak na marker ay ang LDH, isang tinatawag na enzyme mga produkto ng pagawaan ng gatas dehydrogenase, na ginagamit para sa huli na pagsusuri. Babalik lamang ito sa normal pagkatapos ng isa hanggang dalawang linggo.

Ang mas tiyak na mga marker ng isang HI ay troponin T at I. Ang mga ito ay mga marker na tiyak sa kalamnan ng puso, na tumataas ng halos tatlong oras pagkatapos ng infarction, umabot sa kanilang maximum pagkatapos ng 20 oras at normalize lamang pagkatapos ng isa hanggang dalawang linggo. Ang mga ito ay itinuturing na napaka ligtas kung sila ay sinusukat sa loob ng 10 oras at 5 araw.

Sa ikaapat na araw, troponin Ang T ay nauugnay sa laki ng infarct. Sa kasamaang palad, positibo troponin ang mga halaga ay maaari ding mangyari sa mga kaso ng baga embolism, myocarditis, talamak at talamak kahinaan ng kalamnan sa puso, kakulangan sa bato o atake serebral. Bukod dito, ang enzyme creatine maaaring matukoy ang kinase.

Ito ang lead enzyme, na nagdaragdag sa kaso ng pinsala sa kalamnan o puso. Muli, ang antas ng creatine kinase at ang laki ng myocardial infarction ay naiugnay sa bawat isa. Mayroong apat na mga subgroup ng enzyme na ito.

Creatine kinase MB ay nangangahulugang myocardial type at mahalaga para sa diagnosis ng atake sa puso. Kung tumataas ito sa pagitan ng 6-20% na may kaugnayan sa kabuuang creatine kinase, ipinapahiwatig nito ang isang paglabas mula sa kalamnan sa puso. Ang sanhi ay maaaring isang infarction, ngunit maaari rin itong sanhi ng myocarditis o operasyon sa puso.

Mayroong isang mabilis na pagsubok para sa isang protina na tinatawag na "heart fatty acid binding protein". Positive ito 30 minuto lamang matapos maganap ang atake sa puso. ECG Ang electrocardiogram ay isang mahalagang tool sa diagnostic upang mas mailarawan ang isang myocardial infarction.

Ipinapakita nito ang kabuuan ng aktibidad ng elektrikal ng lahat ng mga myocardial fibers. Maaari itong madalas na maging negatibo sa unang 24 na oras pagkatapos ng mga sintomas na tulad ng infarction. Ang isang pangalawang ECG samakatuwid ay dapat gumanap pagkatapos ng 24 na oras upang kumpirmahin o alisin ang isang myocardial infarction kung kinakailangan. Kung ang ECG ay negatibo nang dalawang beses at walang troponin T at troponin I o ang mga abnormalidad ng creatine kinase-MB ay maaaring mapasyahan ang isang infarction.

Maaaring magamit ang ECG upang ilarawan ang lawak at lokasyon ng infarction at upang matukoy ang edad ng myocardial infarction. Ang tipikal na pag-sign ng isang infarction ay ang tinatawag na ST elevation. Mayroong maraming mga alon sa ECG.

Ang lugar sa pagitan ng S at T ay ang distansya kung saan nabawasan ang paggulo ng silid at muling nagpapahinga ang kalamnan ng puso. Ang pagtaas sa lugar na ito ay nagdaragdag ng pag-agaw ng oxygen, nagpapahiwatig ng isang infarction at kilala rin bilang STEMI (ST-segment elevation myocardial infarction). Mayroong tatlong mga yugto, bawat isa ay may kani-kanilang mga tipikal na pagbabago ng ECG na nagpapahiwatig ng edad ng infarction.

Bilang karagdagan sa STEMI, mayroong NSTEMI, isang di-ST na pagtaas ng myocardial infarction. Mas malamang na maging isang segment ng ST depresyon. Narito ang tipikal na laboratoryo na may troponin T / I at ang pagtaas ng enzyme ng creatine kinase-MB ay nagpapatunay.

Gamit ang ECG, maraming mga pag-record ang ginawa kasama ang puso. Pinapayagan nitong sabihin ng doktor kung saan matatagpuan ang infarct, dahil eksakto ang mga derivasyong ito ay mukhang kahina-hinala. Mga diskarte sa imaging Echocardiography maaaring magamit upang mailarawan ang puso at mga istraktura nito sa katulad na paraan upang ultratunog.

Kaya ang mga balbula, sasakyang-dagat at sukat ay malinaw na nakikita ng may kasanayang tagasuri. Maaaring masuri ang kumpletong pagpapaandar ng puso, mula sa pagpuno ng atrium at ventricular hanggang sa pagpapaandar ng pumping. Ang isang kakulangan ng pagtaas ng kapal sa infarct zone at isang rehiyonal na paggalaw ng paggalaw ng pader ay maaaring napansin.

Sa isang napaka-sariwang infarction, ang mga nasabing karamdaman sa paggalaw ng pader ay nagaganap nang maaga, bago pa man magbago ang ECG at tumaas ang enzyme. Kung walang mga karamdaman sa paggalaw ng dingding na naganap, ang isang myocardial infarction ay maaaring mapasiyahan sa 95%. Ang isang magnetic resonance tomography ay maaari ring magpakita ng mga pagbabago sa istruktura sa puso.

Gayunpaman, ang pamantayang ginto ng mga pamamaraan sa imaging ay naiwan sa catheterization ng puso. Ang pagsusuri ay nagaganap sa ilalim ng mga sterile na kondisyon. Ang pasyente ay namamalagi sa mesa ng pagsusuri at tumatanggap ng a lokal na pampamanhid sa mabutas site.

Ito ay alinman sa singit sa femoral arterya o sa pulso sa radial arterya. Ang isang catheter (isang wire) pagkatapos ay isulong sa puso. Ginagamit ang catheter upang punan ang medium ng kaibahan sa kaliwang ventricle.

Sa parehong oras, ang mga X-ray ay kinukuha, na inililipat sa isang monitor. Posibleng pagpapakipot o occlusion ng coronary arteries maaaring sa gayon ay mailarawan nang maayos. Upang makagawa ng tama diagnosis ng atake sa puso, ang mga pasyente medikal na kasaysayan, ibig sabihin, ang pagtatanong ng pasyente, unang gumaganap ng isang mahalagang papel.

Kung ang hinala ng isang myocardial infarction ay nakumpirma, partikular na ang mga pagsusuri sa dugo ay ginagamit. Nagsasangkot ito ng pagsubok ng iba't ibang mga sangkap sa dugo na karaniwang matatagpuan sa loob ng mga cell ng kalamnan ng puso. Ito ay sapagkat sa kaganapan ng atake sa puso, ang mga cell ay nasisira at pinakawalan ang kanilang mga sangkap sa dugo, kung saan maaari silang makita.

Ang isang sangkap na karaniwang nagpapahiwatig ng pagkasira ng mga cell ay ang LDH. Ang LDH ay matatagpuan sa halos lahat ng mga cell at nasasangkot sa kanilang metabolismo. Ang tipikal na marker para sa pagkakaroon ng atake sa puso ay ang troponin T. Troponin T ay isang enzyme na naroroon lamang sa mga cell ng kalamnan sa puso.

Kaya't kung sobra ang dami nito sa dugo, malinaw na ipinapahiwatig nito ang pinsala sa puso. Bilang karagdagan sa mga pagsusuri sa dugo, inirerekumenda din ang isang ECG. Gumagamit ito ng mga electrode upang masukat ang aktibidad ng kuryente sa puso.

Ang mga ito ay naitala bilang mga alon at spike. Kung ang mga ito ay lumihis mula sa karaniwang pattern, pinaghihinalaan ang isang atake sa puso. Ang pinaka-madalas na pagbabago ay ang distansya sa pagitan ng S-alon at ng T-alon ay mas mataas.

Ito ang dahilan kung bakit tinawag din itong infarction ng ST taas. Ayon sa mga patnubay, ang paggamot ng atake sa puso ay dapat na sa sumusunod na pagkakasunud-sunod: Ang mga manggagamot na emerhensiya ay karaniwang ang unang nakakakita ng isang pasyente na atake sa puso. Nagbibigay kaagad sila ng oxygen at isang paghahanda ng nitro (isang gamot upang pasiglahin ang sirkulasyon ng dugo ng puso) ay nai-spray sa ilalim ng dila.

Ang mga anticoagulant at acetylsalicylic acid ay ibinibigay sa pamamagitan ng isang venous access. Sa isang pag-aaral ipinakita na ang maagang pangangasiwa ng acetylsalicylic acid (Aspirin) binabawasan ang peligro ng pagpatay ng 20%. Bilang karagdagan, ang mga pasyente ay binibigyan ng mga beta-blocker maliban kung mayroon silang mga kontraindiksyon tulad ng mababang ritmo sa puso, hika, pagpalya ng puso, edad> 70 taon o mga karamdaman sa pagpapadaloy ng puso. Ibababa nito ang pahinga rate ng puso at presyon ng dugo.

Binabawasan nito ang panganib na magkaroon ng ventricular fibrillation. Pagdating ng pasyente sa ospital, masusing sinusubaybayan ang sirkulasyon. Nitrates o morpina (isang malakas na narkotiko) ay maaaring ibigay kung ang sakit ay matindi.

Ang gamot na acetylsalicylic acid (ASA) ay nagpatuloy at ang karagdagang mga anticoagulant ay ibinibigay. Ang mga beta-blocker ay mananatili rin bilang isang gamot kung walang contraindication. Sa reperfusion therapy, pinag-uusapan ang dalawang pamamaraan.

Sa konserbatibong pamamaraan, ang tinatawag na fibrinolytic ay pinangangasiwaan, na sinira ang dugo clot nakahahadlang sa coronary malaking ugat at sa gayon ay natunaw ito. Kasama sa mga gamot na ito: Maaari lamang silang magamit kung ang atake sa puso ay hindi hihigit sa 6 na oras na ang nakalilipas, walang mga kontraindiksyon at natukoy ang isang nakumpirmang pagbabago ng ECG. Ang mga kontraindiksyon laban sa lysis therapy (paglusaw ng thrombus na gumagamit ng mga espesyal na gamot) ay Ang pangalawang pamamaraan ay isang pamamaraang pag-opera.

Sa panahon ng kaliwang pagsusuri sa catheter sa puso ang isang "percutaneus transluminal coronary angioplasty" ay maaaring isagawa nang sabay-sabay. Ito ang pamantayang ginto ng heart attack therapy. Sa pamamaraang ito, ang isang gumagabay na catheter (maliit na tubo) ay naipasok sa alinman sa inguinal malaking ugat (Arteria Femoralis) o ang mag-armas arterya (Arteria Radialis) at advanced sa aortic valve at coronary arteries.

Ang isang lobo ng catheter ay naipasok sa pamamagitan nito. Ginagawa ang isang pagtatangka upang muling buksan ang makitid o napapasok na daluyan sa puso sa pamamagitan ng lobo, na maaaring manu-manong mapalawak. A stent, isang maliit na tulad ng netong, silindro na hugis-silindro, ay maaaring ipasok bilang isang karagdagang suporta.

Bilang isang pangmatagalang therapy, ang mga anticoagulant at beta-blocker ay inireseta ngayon sa isang permanenteng batayan. Ang mga inhibitor ng pamumuo ng dugo ay kasama ang mga direktang nagbabawal sa pagsasama-sama ng platelet (acetylsalicylic acid o clopidogrel) at coumarins, na hindi direktang pumipigil sa pamumuo ng dugo sa pamamagitan ng bitamina K. Bilang karagdagan ang pasyente ay dapat kumuha ng Cholesterinsenker, dahil binabaan nila ang pangalawang rate ng infarct at ang rate ng dami ng namamatay.

  • Mga pangkalahatang hakbang (pag-secure ng buhay)
  • Reperfusion therapy (muling pagbubukas ng saradong mga coronary vessel)
  • Prophylaxis ng coronary re-thrombosis
  • Therapy ng mga komplikasyon
  • Streptokinase
  • Alteplase (rt-PA) o
  • Reteplase (r-PA)
  • Tiyan at ulser sa bituka (ulcera)
  • Dumudugo ang Ocular fundus
  • Pananakit ng ulo
  • Mga karamdaman sa pamumuo ng dugo sa kasaysayan
  • pagbubuntis
  • Isang stroke na mas mababa sa 6 na buwan ang nakalipas (apoplexy)
  • Aneurysms (abnormal na nakaumbok ng mga sisidlan)
  • Isang operasyon o aksidente na mas mababa sa 1-2 linggo bago ang operasyon
  • Pangunahing arterya (aorta)
  • Ventricle
  • Coronary arteries
  • Atrium (Atrium)
  • Vena cava (vena cava)
  • Carotid artery (carotid artery)

Mayroong dalawang mga layunin sa pangangalaga ng isang atake sa puso na dapat ituloy ng unang aider: una sa lahat, dapat mapagaan ang puso.

Bilang karagdagan, ang mga sintomas ng pasyente ay dapat syempre maibsan nang matagumpay hangga't maaari. Dahil ang sirkulasyon ay madalas na nasisira sa panahon ng atake sa puso, maaaring mangyari ang mga nahimatay na spell. Samakatuwid ang pasyente ay dapat humiga.

Sa isip, ang itaas na bahagi ng katawan ay dapat na itaas ng kaunti. Bilang isang resulta, mas kaunting dugo ang dumadaloy pabalik sa puso, upang ang puso ay makatipid ng kaunting lakas. Ang mga taong kilala na mayroong mga problema sa puso sa loob ng ilang oras ay madalas na may nitro spray.

Naglalaman ito ng isang sangkap na maaaring magpalawak ng dugo sasakyang-dagat. Mula nang mapakipot ang coronary arteries sa karamihan ng mga kaso ang sanhi ng atake sa puso, ang gamot ay perpektong akma upang mapalawak ang sasakyang-dagat muli sa isang emergency. Siyempre, kung pinaghihinalaan ang isang atake sa puso, dapat tawagan kaagad ang emergency na doktor.

Ang mga paramediko ay maaaring magbigay ng karagdagang tulong. Ibinibigay nila ang tao na may oxygen, halimbawa. Maaari rin silang mangasiwa mga painkiller at sa gayon ay mapagaan ang matinding sintomas.

Sa karamihan ng mga kaso, ang isang atake sa puso ay nangyayari kapag ang isa o higit pa sa mga coronary artery ay na-block. Bilang isang resulta, walang sapat na dugo ang maaaring dumaloy sa tisyu sa likod ng siksik. Nagreresulta ito sa isang nabawasan na supply ng oxygen at iba pang mga nutrisyon. Bilang isang resulta, ang mga cell ng puso ay namatay, na maaaring humantong sa mga iregularidad sa pagkilos ng pumping ng puso.

Upang maibalik ang suplay sa mga cell ng kalamnan ng puso, dapat na madaig ang pagsiksik o pagbara. Ito ay madalas na nakakamit sa isang stent. Ang stent maaaring isipin bilang isang bilog na wire mesh.

Sa karamihan ng mga kaso, ang stent ay ipinasok sa coronary vessel na may catheter. Ang isang mahabang kawad ay itinulak mula sa malaking ugat sa hita or mag-armas sa puso, mula sa kung saan ang catheter ay pumapasok sa coronary arteries. Ang stent ay inilalagay sa coronary vessel sa paraang namamalagi ito sa paligid ng pader ng daluyan at mula noon ay pinapanatili ang pagbukas ng daluyan.

Upang maiwasan ang muling pag-iipon ng materyal na humihimok, ang stent ay madalas na karagdagan na pinahiran ng ilang mga sangkap. Sa ganitong paraan, ang apektadong coronary vessel ay maaaring panatilihing bukas nang tuluyan, sa gayon mapipigilan ang mga bagong pag-atake sa puso. Kadalasan ang isang pagbara o paghihigpit ng mga coronary vessel ay ang sanhi ng atake sa puso.

Ang katotohanan na ang sisidlan ay may isang siksik na nangangahulugan na ang tisyu sa likod nito ay hindi na sapat na ibinibigay ng dugo. Ang halatang therapy ay upang ibalik ang suplay ng dugo sa mga cell. Ang isang posibilidad para dito ay ang bypass na operasyon.

Sa karamihan ng mga kaso, ang isang sisidlan mula sa ibang bahagi ng katawan ay ginagamit upang tulay ang pagsiksik. Ang daluyan na ito ay konektado sa ang aorta at sa likod ng paghihigpit ay konektado sa coronary vessel. Pinapayagan nitong dumaloy ang dugo na dumaan sa siksik at muling ibibigay ang mga cell ng kalamnan sa puso.

Ang mga taong dumaranas ng isang matinding atake sa puso ay madalas na inilalagay sa isang artipisyal pagkawala ng malay. Bilang isang resulta, ang katawan ay gumagamit ng mas kaunting enerhiya upang ang puso ay maaaring mas mahusay na mabawi. Binibigyan sila ng artipisyal na paghinga at iba't ibang mga pag-access (karaniwang sa mga ugat) kung saan maaaring ibigay ang mga gamot.

Kabilang sa iba pang mga bagay, ang mga gamot na ito ay inilaan upang suportahan ang puso at sirkulasyon hangga't hindi magagawa ng puso ito sa sarili. Ang artipisyal pagkawala ng malay mayroon ding mga disadvantages, gayunpaman. Ang mga pagpapaandar ng katawan ay "nasa back burner" para sa isang sandali, kaya pagkatapos ng paggising ang tao ay dapat na masanay sa pang-araw-araw na stress.

Sa kasamaang palad, maraming mga tao (halos 40%) ay namatay pa rin sa unang araw pagkatapos ng atake sa puso. Nang walang revascularization sa ospital, isa pang 15% ang namatay. Sa gayon ang panganib na mamatay sa isang atake sa puso sa loob ng unang buwan ay tataas hanggang sa 50%.

Sa unang dalawang taon pagkatapos ng paglabas, 5-10% ng lahat ng mga pasyente ay nagdurusa biglaang pagkamatay ng puso. Ang pangmatagalang pagbabala ay nakasalalay sa maraming mga kadahilanan. Sa isang banda, ang laki ng lugar ng infarct at mga palatandaan ng ischemic (dibdib higpit at mga palatandaan ng ECG) at, sa kabilang banda, ang cardiac arrhythmia at ang bilang ng mga apektadong daluyan.

Ang pagtitiyaga ng mga kadahilanan sa peligro ay isang mahalagang kadahilanan din. Kung posible, ang mga kadahilanan sa peligro sa itaas ay dapat na kontrolado upang mapabuti ang kaunting pagbabala.

  • Pagtaas ng LDL kolesterol
  • Altapresyon
  • Paghitid
  • Diabetes mellitus
  • Edad (higit sa 45 taon para sa mga kalalakihan at higit sa 55 taon para sa mga kababaihan)

Ang isang atake sa puso ay nangyayari kapag ang mga cell ng kalamnan ng puso ay hindi sapat na ibinibigay ng dugo at iba pang mga nutrisyon.

Ito ang madalas na kaso kapag ang mga coronary artery ay barado. Ang pagbawas ng suplay ay sanhi ng pagkamatay ng mga cell ng kalamnan sa puso. Ang senyas na nagpapasigla sa mga cell ng kalamnan ng puso na kumontrata ay ipinapasa mula sa cell hanggang sa cell at sa pamamagitan ng pinong mga nerve bundle.

Ang pagkamatay ng cell ay maaaring maging sanhi ng mga pagkagambala sa paghahatid ng mga stimuli. Ito ay humahantong sa puso na hindi na matalo sa isang coordinated na pamamaraan. Naguguluhan ang ritmo.

Ang mga arrhythmia ng puso na ito ay maaaring magpatuloy kahit na matapos ang matinding sitwasyon ng isang infarction. Gayunpaman, maaari silang malunasan ng gamot. Halos kalahati ng mga taong dumaranas ng atake sa puso ay namamatay sa matinding sitwasyon.

Kadalasan ito ay dahil sa mga arrhythmia ng puso na na-trigger ng infarction at hindi maaaring mabilis na malunasan nang mabilis. Para sa pangmatagalang kaligtasan ng buhay pagkatapos ng atake sa puso, ang unang 2 oras pagkatapos ng infarction ay partikular na mahalaga. Ang mas mabilis na paggamot ng apektadong tao at mas mabilis ang paghigpit sa coronary arteries ay muling lumalawak, mas mabuti ang pagbabala. Bilang karagdagan, ang kaligtasan ng buhay ay natural na nakasalalay sa laki ng apektadong lugar at sa gayon sa mga sumusunod na komplikasyon. Humigit-kumulang 5 hanggang 10% ang namatay sa biglaang pagkamatay ng puso sa unang 2 taon pagkatapos ng atake sa puso. Ang rate ng mga bagong atake sa puso ay mataas din.