Sosa ay isang monovalent cation (positibong sisingilin ng ion) na may simbolong kemikal Na +, na siyang ikaanim na pinaka masagana na elemento sa crust ng Earth. Ito ay nasa ika-1 pangunahing pangkat sa pana-panahong talahanayan at sa gayon ay kabilang sa pangkat ng mga alkali na metal. Elemental sosa unang nakuha sa sodium hydroxide (NaOH) ng fuse-salt electrolysis noong 1808 ng English chemist na si Sir Humphry Davy. Noong mga 1930, kinilala ni San Juan ang kahalagahan (sigla) ng sosa para sa normal na paglaki, habang inilarawan ni Clark ang kahalagahan ng mineral sa pagpapanatili ng osmotic pressure (presyon na nagdadala ng daloy ng mga natunaw na maliit na butil sa pamamagitan ng isang semipermeable membrane bilang bahagi ng osmosis) ng likido sa katawan. Noong 1966, nagkaroon ng pagtuklas ng sodium-potasa adenosine triphosphatase (Na + / K + -ATPase; enzyme na nagpapapalit sa pagdadala ng Na + ions palabas ng cell at potassium (K +) na mga ions papunta sa cell sa ilalim ng cleavage ng ATP) sa mga cell membrane ni Woodbury. Pagkalipas ng anim na taon, ipinahayag ni Coleman et al ang nadagdagan na serum sodium walang halo bilang isang sanhi ng Alta-presyon (altapresyon). Ang sodium ay umiiral sa kalikasan pangunahin sa nakagapos na form. Ang pinakamahalagang kasama nito ay klorido (Cl-) - sosa klorido (NaCl) o table salt - kung saan nakakaimpluwensya ito tubig balanse at ang dami ng extracellular (sa labas ng cell) likido (ECM; extracellular na katawan masa). Ang anumang pagbabago sa antas ng sosa ng katawan ay nagdudulot ng kaukulang pagbabago sa extracellular dami. Samakatuwid, ang isang labis na sosa ay nauugnay sa isang osmotically sapilitan pagtaas sa extracellular dami (hypervolemia) -3 g ng sodium (7.6 g NaCl) ay maaaring magtali ng 1 litro ng tubig-na maaaring sinamahan ng edema (pagpapanatili ng tubig sa mga tisyu) at pagtaas ng bigat ng katawan. Ang kakulangan ng sodium, sa kabilang banda, ay humantong sa pagbawas ng dami ng extracellular (hypovolemia) bilang isang resulta ng pagtaas tubig pagkawala, na maaaring magresulta sa exsiccosis (pag-aalis ng tubig dahil sa isang pagbawas sa tubig sa katawan) at pagbawas sa timbang ng katawan. Ang positibong nasingil na electrolyte potasa Ang (K +) ay ang pinakamahalagang kalaban ng sodium, kasama ang regulasyon ng dugo presyon Habang ang sodium ay nagbubuhat ng isang hypertensive (dugo pagtaas ng presyon) epekto, potasa sanhi ng pagbawas sa presyon ng dugo. Alinsunod dito, ang ratio ng sodium / potassium sa diyeta ay itinuturing na may pangunahing kahalagahan. Ipinakita ng mga pag-aaral sa Hapon na sa mga taong kumakain a diyeta napaka mayaman sa asin (table salt), tumataas din ang ratio ng sodium-potassium dugo presyon Ang pinakamahalagang mapagkukunan ng sodium para sa mga tao ay table salt - 1 g ng NaCl ay naglalaman ng 0.4 g ng sodium, o 1 g ng sodium ay matatagpuan sa 2.54 g ng NaCl. Halos 95% ng paggamit ng sodium ay nagmula sa sodium klorido. Ginagamit ang karaniwang asin sa parehong pampalasa at bilang a pang-imbak. Para sa kadahilanang ito, naproseso at inihanda na pagkaing pang-industriya, tulad ng mga produktong karne at sausage, de-lata na isda, matigas na keso, tinapay at mga lutong kalakal, de-latang gulay at mga nakahandang sarsa, ay may mataas na nilalaman ng sodium (> 400 mg / 100 g), na may mga produktong pang-buhay na sausage, pinausukang ham, ilang uri ng keso at pagkaing napanatili sa asin, tulad ng herring at mga pipino, na partikular na mataas sa sodium (> 1,000 mg / 100 g). Sa kaibahan, hindi naproseso o natural na mga pagkaing halaman, tulad ng mga siryal, patatas, mga mani, prutas, at gulay, maliban sa ilang mga ugat at malabay na gulay, ay mababa sa sosa (<20 mg / 100 g), bagaman ang malalaking pagkakaiba-iba ng rehiyon ay dapat asahan - kalapitan sa dagat, pagpapabunga [1-5, 10, 12, 14, 18, 19, 22, 26, 27]. Ayon sa maraming mga propesyonal na lipunan at ang WHO (Mundo kalusugan Organisasyon), ang pang-araw-araw na paggamit ng asin ay dapat na limitado sa ≤ 6 g - rekomendasyon: 3.8 hanggang ≤ 6 g NaCl / araw (1.5 hanggang ≤ 2.4 g sodium / araw). Ang LOAEL (Pinakamababang Naobserbahang Antas na Epekto ng Epekto) para sa dietary sodium ay 2.3 g sodium / araw (5.8 g NaCl / araw) ayon sa FNB (Food and Nutrisyon Lupon). Isang pagtaas sa presyon ng dugo ay na-obserbahan bilang isang masamang epekto. Dahil sa mataas na pagkonsumo ng mga pagkaing gawa ng pang-industriya, tulad ng mga pinagaling na karne at keso, ang pang-araw-araw na paggamit ng sodium klorido sa mga bansa na industriyalisado sa Kanluran ay makabuluhang lumampas sa inirekumendang pang-araw-araw na halaga-lalo na sa mga kalalakihan-at mga average sa pagitan ng 12-15 g NaCl / araw (4.7-5.9 g sodium / araw) na may dietary sodium-potassium ratio na 3: 1. Isang mahigpit na mababa sosa diyeta ay nailalarawan sa pamamagitan ng isang pang-araw-araw na paggamit ng hindi hihigit sa 0.4 g sodium (1 g NaCl).
Pagsipsip
Ang sodium ay maaaring ma-absorb (madala) sa maliit at malaking bituka ng parehong aktibo at passive na mekanismo. Ang aktibong pagkuha ng mineral sa mga mucosal cell (mucosal cells) ng bituka ay nangyayari sa pamamagitan ng iba't ibang transportasyon ng transmembrane. proteins (mga carrier) kasama ang mga macronutrient, tulad ng glukos, galactose, at amino acids, o mga ions, tulad ng Hydrogenation (H +) at chloride (Cl-) ions. Ang isang halimbawa ng isang sistemang transportasyon na isinama sa nutrient ay ang sodium /glukos cotransporter-1 (SGLT-1), na nagdadala ng glucose at galactose, ayon sa pagkakabanggit, at Na + ions sa cell sa pamamagitan ng isang symport (naituwid na transportasyon) sa itaas maliit na bituka. Ang mga nadugtong na ion na carrier ay isinasama ang Na + / H + antiporter, na nagdadala ng Na + kapalit ng H + ions sa maliit at malalaking bituka, at sa Na + / Cl-symporter, na naglilipat ng Na + kasama ang mga Clon sa mga enterosit at colonocytes (mga cell ng maliit at malaking bituka epithelium, ayon sa pagkakabanggit) sa maliit at malaking bituka. Ang lakas ng pagmamaneho ng mga system ng carrier na ito ay isang electrochemical, cell-inward sodium gradient, na pinapagana ng Na + / K + -ATPase, na matatagpuan sa basolateral (nakaharap sa dugo sasakyang-dagat) lamad ng cell at pinapagana ng pagkonsumo ng ATP (adenosine ang triphosphate, ang unibersal na nagbibigay ng enerhiya na nucleotide) ay nagpapalitan ng pagdadala ng mga ion na Na + mula sa bituka ng cell patungo sa daluyan ng dugo at mga K + ions papunta sa bituka cell. Ang sodium ay mabilis at halos ganap na hinihigop (≥ 95%) dahil sa mahusay nitong solubility. Ang rate ng pagsipsip ay higit na independyente sa halagang ibinibigay.
Pamamahagi sa katawan
Ang kabuuang body sodium sa mga malulusog na tao ay halos 100 g o 60 mmol (1.38 g) / kg na bigat ng katawan. Dito, halos 70%, na tumutugma sa halos 40 mmol / kg bigat ng katawan, ay mabilis na mapagpapalit, habang ang circa 30% ay nakaimbak sa form na nakagapos bilang isang reserba sa buto. Ang 95-97% ng sosa sa katawan ay matatagpuan sa extracellular space (sa labas ng cell) - sodium serum walang halo 135-145 mmol / l. Ang natitirang 3-5% ay naroroon sa intracellularly (sa loob ng cell) - 10 mmol / l. Ang sodium ay ang pinaka-makabuluhang cation ng extracellular fluid na parehong pareho at husay [1, 3-5, 6, 9, 11-13, 18, 22].
Eksklusibo
Ang labis na dami ng sodium sa katawan ay natanggal nang higit sa lahat sa pamamagitan ng mga bato-100-150 mmol / 24 na oras-at bahagyang lamang ng mga dumi-5 mmol / 24 na oras. Isang average na 25 mmol sodium / l ay nawala sa pawis. Malakas na pagpapawis ay maaaring sinamahan ng pagkawala ng sodium na higit sa 0.5 g / l, bagaman ang dami ng sodium ay tumataas sa pagtaas ng dami ng pawis, ngunit maaari ring bumaba sa acclimatization (pagbagay). Bilang karagdagan, ang sodium ay pinalabas sa isang maliit na lawak sa pamamagitan ng fluid ng luha, ilong mucosa, at laway. Sa klase, ang sodium ay ganap na sinala ng glomerular at 99% na muling nasisipsip sa mga distal na tubo (mga tubo ng bato). Ang dami ng sodium na nakapagpalabas sa ihi ay nakasalalay sa dami na ibinibigay nang pansamantala (na may pagkain). Sa kontekstong ito, ang pamamaga ng bato (pagpapalabas sa pamamagitan ng mga bato) ay napapailalim sa isang 24 na oras na ritmo. Sa isang pang-araw-araw na paggamit ng sodium na 120 mmol (~ 2.8 g), halos 0.5% ng glomerular na sinala na sosa ang pinapalabas sa ihi kung buo ang paggana ng bato. Ang isang pagdoble ng alimentary sodium intake (sa pamamagitan ng pagkain) ay nagreresulta din sa isang pagdoble ng dami ng natanggal na sodium sa pamamagitan ng ihi. Ang pagbagay ng bato (klase) Ang paglabas ng sosa sa pag-inom ng sodium na pandiyeta ay tumatagal ng halos 3-5 araw. Sa panahong ito, ang mineral ay pansamantalang napanatili (napanatili). Ang mga sumusunod na kadahilanan ay nagdaragdag ng paglabas ng sodium sodium at maaaring maiugnay sa kakulangan ng sodium:
- Ang mga karamdaman ng endocrine, tulad ng sakit na Addison (pangunahing kakulangan ng adrenocortical) → ang reabsorption ng sodium sodium ay napinsala ng kakulangan ng steroid hormon aldosteron
- Mga sakit sa bato na nauugnay sa kapansanan sa reabsorption ng sodium.
- Polyuria (hindi normal na nadagdagan ang output ng ihi, halimbawa, sa dyabetis mellitus).
- Hindi sapat na paggamit ng diuretics (pagkatuyo ng tubig gamot).
Dahil sa isang mabisa sirkulasyon ng enterohepatic (atay-mahusay sirkulasyon), natago ng sodium (secreted) sa pamamagitan ng apdo ay higit na muling nasisiyahan sa bituka. Kapag ang reabsorption ay nabalisa, halimbawa, sa pagdudumi (pagtatae), maaaring magkaroon ng makabuluhang pagkalugi ng sodium sa pamamagitan ng dumi ng tao, na nagdaragdag ng panganib ng kakulangan sa sodium.
Regulasyon ng sodium homeostasis
Samantalang intracellular sodium walang halo ay kinokontrol ng Na + / K + -ATPase, ang regulasyon ng konsentrasyon ng sodium ng extracellular space ay nangyayari sa pamamagitan ng renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) at atrial natriuretic peptide (ANP). Ang kakulangan ng sodium ay nagreresulta sa isang osmotically sapilitan na pagbawas sa dami ng extracellular (hypovolemia) - isang drop sa presyon ng dugo-na, kinokontrol ng mga receptor ng presyon (presyon) ng sistema ng presyon ng presyon at dami ng mga receptor ng mababang sistema ng presyon, ay humantong sa paglabas ng isang tiyak na protease na tinatawag na renin (isang enzyme na nakakakuha ng mga bond ng peptide sa pamamagitan ng akumulasyon ng tubig) mula sa juxtaglomerular apparatus ng klase. Renin cleaves ang decapeptide (peptide binubuo ng 10 amino acids) at prohormone (hormon tagapagpauna) angiotensin ko mula sa protina angiotensinogen sa atay, na kung saan ay nai-convert sa angiotensin I ng isang pangalawang protease, angiotensin-convertting enzyme. Angiotensin Converting Enzyme (ACE), na nagreresulta sa octapeptide (peptide na binubuo ng 8 amino acids) at hormon angiotensin II. Ang Angiotensin II ay may iba't ibang mga mekanismo ng pagkilos:
- Pangkalahatang vasoconstriction (vasoconstriction) maliban sa coronary sasakyang-dagat → pagtaas ng dami ng extracellular at pagtaas ng presyon ng dugo.
- Bawasan ang rate ng pagsasala ng glomerular (GFR) sa pamamagitan ng vasoconstriction → pagbawas sa sodium sodium at paglabas ng tubig.
- Paglabas ng mineral corticoid aldosterone sa adrenal cortex → ang aldosteron ay nagdudulot ng pagtaas ng pagsasama ng sodium channel (ENaC, English: Epithelial Sodium (Na) Channel) at mga potassium channel (ROMK, engl.: Renal Outer Medularry Potassium (K) Channel) at mga sodium-potassium transporters (Na + / K + -ATPase) sa apical (nakaharap sa lumen) at basolateral (nakaharap sa mga daluyan ng dugo) cell membranes ng distal tubules (tubules ng bato) at pagkolekta ng mga tubule ng bato, ayon sa pagkakabanggit, na nauugnay sa pagtaas ng sodium reabsorption at osmotic retention (pagpapanatili ) ng tubig pati na rin ang nadagdagan na paglabas ng potassium
- Ang pagtatago ng antidiuretic hormone (ADH) mula sa neurohypophysis (posterior lobe ng pituitary gland) → Ang ADH ay nagpapasigla ng reabsorption ng tubig sa mga distal na tubo at pagkolekta ng mga tubo ng bato at binabawasan ang paglabas ng tubig
- Taasan ang pakiramdam ng uhaw at gana sa asin → tumaas ang paggamit ng likido at asin
Ang lahat ng mga hormonally induced effects na ito sa kanilang kabuuan sa pagkakaroon ng kakulangan sa sodium mamuno sa pagtaas ng nilalaman ng sodium at tubig ng katawan na may pagtaas ng dami ng extracellular at pagtaas ng presyon ng dugo. Pinipigilan ng mga mekanismo ng feedback na feedback ang labis na pag-aktibo ng RAAS sa pamamagitan ng pagbabawal sa pagpapalabas ng renin sa pamamagitan ng mas mataas na presyon ng dugo, aldosterone at angiotensin II. Sa kaganapan ng tumaas na pag-inom ng asin at isang resulta na osmotically sapilitan pagtaas ng dami ng dugo (hypervolemia) - pagtaas ng presyon ng dugo - pagbubuo at pagtatago ng atrial natriuretic peptide (ANP) mula sa atria ng puso, lalo na mula sa kanang atrium, nangyayari, kinokontrol ng mga receptor ng presyon ng atria. Naabot ng ANP ang bato, kung saan pinipigilan nito ang pagtatago ng renin mula sa juxtaglomerular aparador at sa gayon ang pag-aktibo ng RAAS. Nagreresulta ito sa pagtaas ng sodium sodium at paglabas ng tubig, gawing normal ang dami ng extracellular at sa gayon ang presyon ng dugo. Sa pagkakaroon ng endocrine disease, maaaring maiistorbo ang sodium homeostasis. Halimbawa, Sakit ni Cushing (nadagdagan ang pagpapasigla ng adrenal cortex bilang isang resulta ng isang ACTH (adrenocorticotropic hormone) -ng gumagawa ng tumor sa pitiyuwitari glandula, na humahantong sa nadagdagan na pagpapalabas ng aldosteron) o Sakit ni Addison (pangunahing kakulangan ng adrenocortical na humahantong sa isang kakulangan ng aldosteron) ay nauugnay sa nadagdagan o nabawasan ang pagpapanatili ng sosa at sa huli ay may labis (→ tumaas ang presyon ng dugo, atbp.) o kakulangan ng sodium. ) o isang kakulangan ng sosa (→ binawasan ang presyon ng dugo, "gutom sa asin," atbp.). Ang konsentrasyon ng suwero ng sodium ay hindi angkop na sukat para sa pagtukoy ng katayuan ng sodium ng katawan ng tao. Sinasalamin lamang nito ang stock ng libreng tubig. Ang hyponatremia (mababang antas ng sosa ng sodium) ay hindi kinakailangang ipahiwatig ang isang kakulangan sa sodium, ngunit isang nabalisa lamang na osmoregulation (regulasyon ng osmotic pressure ng likido sa katawan) o isang nadagdagan na dami ng extracellular (hypervolemia). Ang paglabas ng sodium sa 24 na oras na ihi ay itinuturing na pinakamahusay na marker ng paggamit ng sodium o stock sa katawan ng tao.
