Fatty Liver (Steatosis Hepatis): Mga Sanhi

Pathogenesis (pag-unlad ng sakit)

Karaniwan, ang atay naglalaman ng mas mababa sa 5 porsyento na taba. Ang nadagdagang supply ng triglycerides (neutral fats) sa suwero sanhi ng higit sa mga ito upang maiimbak sa atay (matabang atay sakit). Kung higit sa kalahati ng mga hepatocytes (atay Ang mga cell) ay naglalaman ng mga droplet na taba, tinatawag ito matabang atay, na humahantong sa banayad hanggang katamtamang hepatomegaly (pagpapalaki ng atay). Ang isang pagkakaiba ay maaaring magawa sa pagitan ng macrovesicular at microvesicular steatosis. Inilalarawan nito ang laki ng mga droplet ng taba sa mga hepatocytes. Ang uri ng macrovesicular ng steatosis ay mga resulta mula sa pagkakaiba sa pagitan ng pagbubuo at / o pagdadala ng lipid mula sa mga hepatocytes. Ang uri ng microvesicular ng steatosis ay itinuturing na isang posibleng pauna ng macrovesicular steatosis. Naiintindihan na magreresulta mula sa matinding pinsala sa hepatocytic, bilang isang resulta ng kapansanan sa beta-oxidation ng mataba acids (pagkasira ng oxidative ng fatty acid sa acetyl-CoA). Bukod dito, hindi alkohol matabang atay (NAFL; NAFLE; NAFLD, "di-alkohol na mataba na sakit sa atay") ay nakikilala mula sa pangalawang steatosis (tingnan sa ibaba). Ang mga form ng Cryptogenic ng steatosis hepatis ay inilarawan din, na hindi maaasahang maitatalaga sa mga kilalang dahilan. Ang isang mahalagang papel sa pathogenesis ng fatty atat ay ginampanan ng mga fat cells, bakal, at insulin. Bakal maaaring limitahan ang mga kakayahang magamit ng proteksiyon na hormon ApoE. Ang hormon na ito ay may papel sa regulasyon ng taba at insulin paglaban. Ang steatosis hepatis ay maaaring karagdagan na sinamahan ng pamamaga (fatty atay sakit sa atay). Kabilang sa iba pang mga bagay, ang bituka microbiome (bituka micobiome; dysbiosis / disbalance ng flora ng bituka) ay naisip na magbigay ng kontribusyon sa mga ito, na maaaring marahil ay aktibo din ang nagpapaalab na mga cell sa dingding ng bituka. Enzymes mula sa pangkat ng GTPases ay may mahalagang papel din sa pagpapaunlad ng steatosis hepatis (tingnan sa ibaba "Genetic beban"). Ang kanilang gitnang pag-andar ay autophagy (proseso sa mga cell kung saan nila nasisira at ginagamit ang kanilang sariling mga bahagi) ng mga fat droplet sa loob ng mga cell ng atay. Nakagapos sila sa isang protina (ATGL) na nagbibigay-daan sa pagkasira ng taba - humantong lamang ito sa pagbuo ng autophagosome. Ang piyus na ito ay may lysosome - pagkasira ng enzymatic ng taba molecule nangyayari.

Ang Etiology (sanhi) ng di-alkohol na mataba na atay

Mga sanhi ng biographic

  • Genetic na pasanin:
    • Ang mga pamilya ng mga pasyente na may NAFLD ay madalas na naglalaman ng iba pang mga miyembro ng pamilya na may NAFLD (familial clustering)
    • Ang mga kambal na pag-aaral ay nagpapakita ng isang pag-cluster ng NASH sa monozygotic (magkapareho) na kambal kumpara sa dizygotic (fraternal) twins
    • Kakulangan ng GTPases dahil sa tukoy gene mutasyon.
    • Ang panganib sa genetika ay nakasalalay sa mga polymorphism ng gene:
      • Genes / SNPs (solong nucleotide polymorphism; Ingles: solong nucleotide polymorphism):
        • Mga Genes: PNPLA3
        • SNP: rs738409 sa gene PNPLA3
          • Allele konstelasyon: CC (3.2-tiklop; mas mataas na peligro ng atay sa alkohol na may alkohol; nadagdagan na taba sa atay)
          • Allele konstelasyon: CG (1.79-tiklop; nadagdagan ang taba sa atay, peligro ng atay na may alkohol na alkohol).
          • Allele konstelasyon: GG (mababang panganib ng fatty atay).
  • Ethnicity - Ang mga Latin American ay mas malamang na maapektuhan kaysa sa mga African American. Ang mga Caucasian ay sumakop sa isang gitnang posisyon sa mga tuntunin ng panganib sa etniko.

Mga sanhi ng pag-uugali

  • Pagkain
    • Labis na paggamit ng caloric, lalo na kung ang diyeta ay mataas sa carbohydrates (lalo na glukos, fructose, at sucrose; hal., pagkonsumo din ng mga softdrink na naglalaman ng asukal at fructose)
      • Tumaas fructose Ang paggamit ay itinuturing na isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa di-alkohol na mataba na sakit sa atay (NAFLD). Gayundin, labis fructose ang paggamit ay maaaring magsulong ng pamamaga ng hepatic (talamak na pamamaga sa atay) dahil sa pagkukulang ng ATP na sapilitan na fructose (pagkaubos ng mga tindahan ng enerhiya).
    • Napakaraming protina ng hayop - Ipinapakita ng pananaliksik na, lalo na sa mga matatandang tao na sobra sa timbangSa diyeta mataas sa protina ng hayop ay nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng di-alkohol na mataba atay.
    • Mabilis na pagbaba ng timbang
    • Ang mataba na atay na nabubuo sa panahon ng gutom ay dahil sa kakulangan ng protina (kakulangan ng protina) sa isang diet na mataas na karbohidrat (kwashiorkor)
  • Pagkonsumo ng stimulants
    • Alkohol (babae: ≥ 10 g / d, lalaki: ≥ 20 g / d); upang makilala ang di-alkohol na mataba na sakit sa atay (NAFLD) mula sa alkohol na atay na may alkohol (AFL; ALD) o halo-halong mga form, isang pang-araw-araw na limitasyon sa alkohol na 10 g sa mga kababaihan at 20 g sa mga kalalakihan ay maaaring gamitin. Sa mas mataas na pang-araw-araw na halaga ng alkohol ay hindi maaaring ligtas na maibukod ang alkohol na fatty atay
    • Tabako (paninigarilyo)
  • Pisikal na Aktibidad
    • Pisikal na kawalan ng aktibidad
    • > 10 oras na pag-upo / araw at hindi alintana kung magkano ang ginagawa na ehersisyo (posibleng dahil sa labis na paggamit ng caloric).
  • Sobrang timbang (BMI ≥ 25; labis na katabaan); pagkalat (saklaw ng sakit): 30-100%.
  • Ang pamamahagi ng taba ng Android sa katawan, iyon ay, tiyan / visceral, truncal, gitnang taba ng katawan (uri ng mansanas) - mataas na baywang ng baywang o baywang-sa-balakang ratio (THQ; baywang-sa-hip ratio (WHR)) ay naroroon Kapag sumusukat ng baywang paligid ayon sa patnubay ng International Diabetes Federation (IDF, 2005), nalalapat ang mga sumusunod na pamantayang halaga:
    • Lalaki <94 cm
    • Babae <80 cm

    Ang German Labis na katabaan Ang lipunan ay naglathala ng medyo mas katamtamang mga numero para sa paligid ng baywang noong 2006: <102 cm para sa mga kalalakihan at <88 cm para sa mga kababaihan.

Mga sanhi na nauugnay sa sakit (= metabolic panganib na kadahilanan).

Micavoricular steatosis

Sanhi

  • pagbubuntis

Etiology ng pangalawang hepatic steatosis (binago mula sa)

Mga sanhi ng biographic

  • Genetic na pasanin
    • Mga sakit na genetika
      • Sakit sa Wilson (tanso sakit sa pag-iimbak) - autosomal recessive minana na karamdaman kung saan isa o higit pa gene nakakagambala ang mga mutasyon tanso metabolismo sa atay.

Mga sanhi ng pag-uugali

  • Pagkain
    • Malnutrisyon
    • total nutrisyon ng magulang - programa ng pagbubuhos kung saan ang pasyente ay ibinibigay ng lahat ng kinakailangang macro- at micronutrients sa pamamagitan ng vascular system (para enteral = sa tabi ng bituka); ang digestive tract ay ganap na na-bypass sa proseso.

Mga sanhi na nauugnay sa karamdaman

  • Talamak na mataba atay ng pagbubuntis
  • Mga sakit sa bituka
  • HELLP syndrome (H = hemolysis / paglusaw ng mga erythrocytes (pula dugo cells) sa dugo), EL = nakataas na atay enzymes (pagtaas sa mga enzyme sa atay), LP = mababa platelets (thrombocytopenia / pagbawas ng mga platelet) - espesyal na anyo ng preeclampsia, na nauugnay sa bilang ng dugo ang mga pagbabago at maaaring tumagal ng mga kurso / komplikasyon na nagbabanta sa buhay ng pagbubuntis Alta-presyon.
  • Sakit sa atay C (V. a. Genotype 3) [macrovesicular hepatocellular fatty degeneration]
  • Jamaican pagsusuka sakit - nangyayari pagkatapos kumain ng isang hindi hinog na uri ng kaakit-akit.
  • Short bowel syndrome - klinikal na larawan na nagreresulta mula sa pag-aalis ng kirurhiko (resection) o katutubo kawalan ng malaking bahagi ng maliit na bituka
  • Metabolic disorder
    • Abetalipoproteinemia (bihirang, autosomal recessive na minana ng lipid metabolism disorder).
    • Kolesterol sakit sa pag-iimbak (CESD).
    • Pamilya hyperlipidemia
    • Mga glycogenoses
    • Pamana ng hindi pagpayag sa fructose
    • Hypobetalipoproteinemia
    • Lecithin kolesterol kakulangan ng acyltransferase (kakulangan sa LCAT; bihirang, depekto ng autosomal recessive na enzyme ng extracellular kolesterol metabolismo).
    • Kakulangan ng LCAT
    • Lipodystrophy
    • Sakit ni Wilson (sakit sa pag-iimbak ng tanso)
    • Weber-Christian syndrome
  • Reye syndrome - talamak na encephalopathy (pathological pagbabago ng utak) na may kasabay na fatty atay hepatitis (pamamaga ng fatty atay) pagkatapos ng isang pumasa sa impeksyon sa viral sa mga maliliit na bata; nangyayari sa average isang linggo pagkatapos humupa ang nakaraang sakit

Gamot (macrovascular fatty disease sa atay).

  • Amiodarone
  • Mga gamot na Antiretroviral (ART)
  • Kaltsyum antagonists
  • Hormones
    • Mga steroid - glucocorticoids
    • Mga synthetic estrogen
    • Tamoxifen
  • Nivolumab (checkpoint inhibitor na ginamit bilang isang ahente laban sa iba't ibang mga bukol).
  • Bitamina A (sa nakakalason na konsentrasyon *).
  • Mga gamot na Cytostatic - methotrexate [chemotherapy-associate steatohepatitis (CASH)]

* Pangkalahatan, bitamina A Ang pagkalason ay nauugnay sa pangmatagalang paggamit ng dosis ng bitamina na lumampas sa inirekumendang pang-araw-araw na allowance ng isang kadahilanan ng 10 - 8,000-10,000 micrograms o 25,000-33,000 IU bawat araw. Mga gamot (microvascular fatty acidosis).

  • Acetylsalicylic acid (BILANG ISANG).
  • MDMA (amphetamines)
  • Valproic acid
  • mga tetracycline
  • Mga analogue ng Nucleoside
  • Didanosine
  • Stavudine
  • Valproic acid

Polusyon sa kapaligiran - pagkalasing (pagkalason).

  • antimonyo
  • Mga asing-gamot sa Barium
  • Borates
  • Chromates
  • Tanso
  • Posporus
  • Mga produktong Petrochemical - mga langis ng mineral, atbp.

iba

  • Komposisyon ng gat microbiome?