Pulmonary Embolism: Mga Sanhi

Pathogenesis (pag-unlad ng sakit)

Tinatayang 80-90% ng thrombi sa mga baga ng baga nagmula sa kalaliman ugat trombosis (TBVT) at 10-20% mula sa thrombosis ng iliac, axillary, jugular veins o mula sa kanan puso. Kung ang isang trombus (dugo gumuho) hiwalay mula sa pagkakaugnay nito, nagsasara ito sa pamamagitan ng puso sa isang baga malaking ugat at pagkatapos ay ilipat ang isang kaukulang caliber (= thromboembolism; pangunahing sanhi ng baga embolism). Ang iba pang mga anyo ng LE ay: septic embolism, utak ng buto embolism, fat embolism, embolismo ng hangin, tumor embolism, at embolism na may dayuhang materyal. Para sa pagpapaunlad ng thrombus, tingnan angThrombosis/ Mga Sanhi / Virchow Triad. ”

Etiology (Mga Sanhi)

Mga sanhi ng biographic

  • Genetic na pasanin
    • Panganib na genetika depende sa mga gene polymorphism:
      • Genes / SNPs (solong nucleotide polymorphism; Ingles: solong nucleotide polymorphism):
        • Mga Genes: F2, F5, LPL, SELE.
        • SNP: rs6025 (factor V Leiden) sa F5 gene.
          • Allele konstelasyon: AG (5-10 tiklop).
          • Allele konstelasyon: AA (50-100-tiklop)
        • SNP: rs1799963 (prothrombin mutation (factor II mutation) sa gene F2.
          • Allele konstelasyon: AG (5.0-tiklop).
          • Allele konstelasyon: AA (> 5.0-fold)
        • SNP: rs5361 sa gene SELE
          • Allele konstelasyon: CC (4.0-fold).

          SNP: rs268 sa gene na LPL

          • Allele konstelasyon: AG (3.0-tiklop).
          • Allele konstelasyon: GG (> 3.0-fold)
    • Mga sakit na genetika
      • Antithrombin III kakulangan (AT-III) - autosomal nangingibabaw na mana.
      • Paglaban ng APC (factor V Leiden) - autosomal nangingibabaw na mana (napaka-pangkaraniwan).
      • Factor VIII (antihemophilic globulin A) - autosomal recessive na pamana.
      • Hyperhomocysteinemia - pagkalat para sa mga carrier ng homozygous MTHFR mutation (kakulangan ng methylenetetrahydrofolate reductase (MTHFR)) ay 12-15% sa normal na populasyon, at hanggang sa 25% sa mga pasyente na may malalim ugat trombosis. Ang proporsyon ng mga heterozygous carrier ay maaaring kasing taas ng 50%. (napaka-karaniwan)
      • Prothrombin mutation (factor II mutation) - autosomal nangingibabaw na mana (napaka-karaniwan).
      • Kakulangan sa Protina C - autosomal nangingibabaw na mana.
      • Kakulangan ng protina S - karaniwang may autosomal nangingibabaw na mana; sanhi ng mutasyon sa PROS1 gene.
      • Sickle cell anemya (med .: drepanocytosis; din ang sickle cell anemya, sickle cell anemia) - sakit na genetiko na may autosomal recessive na pamana na nakakaapekto mga erythrocytes (pula dugo mga cell); kabilang ito sa pangkat ng hemoglobinopathies (mga karamdaman ng pula ng dugo; pagbuo ng isang hindi regular na hemoglobin na tinatawag na sickle cell hemoglobin, HbS).
  • Dugo uri - uri ng dugo A, B o AB (kamag-anak na panganib na malalim ugat trombosis at baga embolism ay nadagdagan ng halos doble kumpara sa mga carrier ng pangkat ng 0-dugo (rate ng rate ng insidente, IRR: 1.92 at 1.80, ayon sa pagkakabanggit)).
  • Edad - mas matanda ang edad, mas mataas ang peligro; exponential pagtaas simula sa edad na 50; maximum sa pagitan ng edad 60 at 70

Mga sanhi ng pag-uugali

  • Pagkain
    • Hindi sapat na paggamit ng likido - humahantong sa desiccosis (pag-aalis ng tubig) at sa gayon ay nagdaragdag ng thrombophilia (pagkahilig sa trombosis)
  • Pagkonsumo ng stimulants
    • Tabako (paninigarilyo)
  • Pisikal na Aktibidad
    • Madalas na matagal na pag-upo o kawalang-kilos (pagkahilig sa kama).
    • Matagal na pag-upo sa harap ng TV - ≥ 5 h / d sa harap ng TV: dalawang beses ang peligro na magkaroon ng nakamamatay paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin kaysa sa mga taong nanonood ng <2.5 h ng TV
    • Ang mga flight na pang-malayo ("economic-class syndrome").
  • Sobrang timbang (BMI ≥ 25; labis na katabaan) - sobra sa timbang mula sa isang BMI (index ng mass ng katawan)> 30 - pagtaas ng peligro na 230% dahil sa pagtaas ng pamumuo at pagsugpo sa fibrinolysis - pagsugpo sa pagkasira ng mga pamumuo ng dugo.

Mga sanhi na nauugnay sa karamdaman

  • Antiphospholipid syndrome (APS; antiphospholipid antibody syndrome) - autoimmune disease; higit na nakakaapekto ito sa mga kababaihan (gynecotropia); nailalarawan sa pamamagitan ng sumusunod na triad:
    • Venous thrombosis (dugo clot (thrombus) at / o arterial thrombosis.
    • Thrombocytopenia (kawalan ng platelets (thrombosit) sa dugo).
    • Mga paulit-ulit na kusang pagpapalaglag (paglitaw ng tatlo o higit pang magkakasunod na kusang pagpapalaglag bago ang pagbubuntis ng 20 linggo /pagbubuntis).
  • Arterial Alta-presyon (altapresyon).
  • Trombosis ng ugat sa binti
  • Ang Talamak na nakahahawang sakit sa baga (COPD)
  • Factor V Leiden mutation (Paglaban ng APC).
  • Factor II mutasyon
  • Pagkabigo sa puso (kahinaan)
  • Kawalang-kilos
  • Impeksyon
    • Mga impeksyon sa paghinga: Ang mga pasyente ay may 3.2-tiklop na mas mataas na peligro ng venous thromboembolism (VTE) sa 7-araw na window
    • balat impeksyon: Ang mga pasyente ay may 5.4-tiklop na mas mataas na peligro ng VTE sa 7 araw na bintana
  • Metabolic syndrome - Pangalan ng klinikal para sa kombinasyon ng sintomas ng labis na katabaan (sobra sa timbang), Alta-presyon (altapresyon), nakataas pag-aayuno glukos (pag-aayuno ng dugo asukal) At pag-aayuno ng insulin mga antas ng suwero (insulin resistance), at dyslipidemia (nakataas na VLDL triglycerides, ibinaba HDL kolesterol). Bukod dito, ang isang coagulation disorder (nadagdagan ang pagkahilig sa pamumuo), na may mas mataas na peligro ng thromboembolism ay madalas na napansin.
  • Thrombophilia (pagkahilig sa trombosis).
  • Trauma (pinsala):
    • Mga bali (sirang buto) ng mahabang buto o matinding pinsala sa paa't kamay (makabuluhang mas mataas ang insidente ng maagang pag-embolismong baga)
    • Ang mga pasyente na may polytrauma, matinding pinsala sa utak na traumatic, pinsala sa gulugod, at pagsasalin ng dugo (mas mataas na insidente ng huli na pag-embolismong baga)
    • Isa sa limang emboli ng baga ay noong araw 1
  • Sakit sa bukol - kilala o kalokohan sa okulto: 4 na beses ang panganib ng venous thromboembolism (VTE) kumpara sa pangkalahatang populasyon
    • Ganap: mga pasyente na may ment, tutuldok, at prosteyt kanser.
    • Kamag-anak: plasmacytoma (maraming myeloma) - 46 beses na mas mataas kumpara sa malusog na tao na may parehong edad, utak (20 beses) at mga pancreatic (pancreas) na tumor (16 beses)

    Mga malignant hematologic systemic disease (malignancies na nakakaapekto sa sistema ng dugo (-forming)): 28-mas mataas na peligro kumpara sa populasyon ng pag-aaral nang walang kanser.

Mga pagsusuri sa laboratoryo - ang mga parameter ng laboratoryo ay itinuturing na malaya panganib na kadahilanan.

  • Mga Antipospolipid na antibodies
  • Kakulangan ng Antithrombin III
  • Ipinakalat ang intravaskular coagulopathy
  • Dysfibrinogenemia
  • Bakal katayuan, mas mataas - Mga resulta ng isang pag-aaral ng pag-randomize ng Mendelian: ang mas mataas na katayuan ng iron iron ay nauugnay sa isang mas mataas na peligro ng venous thromboembolism. Ang mga ratio ng Odds bawat pagtaas ng SD sa mga antas ng biomarker ay 1.37 (95% CI 1.14-1.66) para sa suwero bakal, 1.25 (1.09-1.43) para sa transferrin saturation, 1.92 (1.28-2.88) para sa ferritin, at 0.76 (0.63-0.92) para sa suwero transferrin (na may mas mataas na antas ng transferrin na kumakatawan sa mas mababa bakal katayuan); sa kaibahan, ang mas mataas na antas ng suwero at transferrin na antas ng saturation (iron supersaturation) ay mayroong proteksiyon na epekto laban sa mga carotid plake.
  • Factor V Leiden mutation - tinaguriang Paglaban ng APC.
  • Factor mutation (pagbabago ng prothrombin)
  • Factor VIII (antihemophilic globulin A)
  • Hyperhomocysteinemia - nadagdagan walang halo ng amino acid homocysteine sa dugo.
  • Hypercoagulability - nadagdagan ang coagulability ng dugo.
  • Kakulangan ng protina C at protein S

Paggamot

Mga Operasyon

  • Lalo na sa lugar ng pelvis at balakang.
  • Bes. Kapalit ng tuhod o balakang
  • Ang mga tagal ng tagal ng operasyon ay isang independiyenteng kadahilanan ng peligro para sa paglitaw ng venous thromboembolism (VTE).

Iba pang mga dahilan

  • Mga pagsasalin ng dugo sa panahon ng operasyon-0.6% bilang malalim na ugat na trombosis at 0.3% bilang paninikip ng paghinga sa baradong daluyan ng hangin; 2.1-tiklop na pagtaas ng peligro ng venous thromboembolism (VTE); ang panganib ay tumaas sa 4.5-tiklop na may ≥ 3 pagsasalin ng dugo
  • Pag-ospital para sa pagkabigo sa puso (kakulangan sa puso), myocardial infarction (atake sa puso), atrial fibrillation / flutter, kasaysayan ng venous thromboembolism (VTE)
  • Pagbubuntis at puerperium:
    • Tumaas na peligro ng venous thromboembolism (VTE); 1.2 bawat 1,000 na pagbubuntis sa (95% agwat ng kumpiyansa [95% CI] 0.6-1.8).