Eicosapentaenoic acid Ang (EPA) ay isang long-chain (≥ 12 karbon (C) atoms), polyunsaturated (> 1 double bond) fatty acid (English: PUFAs, polyunsaturated mataba acids) na kabilang sa pangkat ng mga omega-3 fatty acid (n-3 FS, naroroon ang unang dobleng bono - tulad ng nakikita mula sa methyl (CH3) na dulo ng fatty acid chain - sa ikatlong CC bond) - C20: 5; n-3. Ang EPA ay maaaring ibigay pareho sa pamamagitan ng diyeta, pangunahin sa pamamagitan ng mga langis ng mataba na isda sa dagat, tulad ng mackerel, herring, eel, at salmon, at na-synthesize (nabuo) sa organismo ng tao mula sa mahalagang (vital) n-3 FS alpha-linolenic acid (C18: 3).
Pagbubuo
Ang Alpha-linolenic acid ay ang pauna (pauna) para sa endogenous (endogenous) na pagbubuo ng EPA at eksklusibong pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng diyeta, pangunahin sa pamamagitan ng mga langis ng halaman, tulad ng flax, nogales, canola, at mga langis ng toyo. Sa pamamagitan ng desaturation (pagpasok ng mga dobleng bono, ginagawang isang hindi saturated na compound) at pagpapahaba (pagpapahaba ng fatty acid chain ng 2 C atoms), ang alpha-linolenic acid ay metabolised (metabolized) sa EPA sa makinis na endoplasmic retikulum (istruktura mayamang cell organelle na may isang sistema ng channel ng mga lukab na napapalibutan ng mga lamad) ng mga leukosit (maputi dugo cells) at atay mga cell Ang pag-convert ng alpha-linolenic acid sa EPA ay nalikom tulad ng sumusunod.
- Alpha-linolenic acid (C18: 3) → C18: 4 ng delta-6 desaturase (enzyme na nagsisingit ng isang dobleng bono sa ikaanim na bono ng CC - tulad ng nakikita mula sa carboxyl (COOH) na dulo ng fatty acid chain - sa pamamagitan ng paglilipat ng mga electron) .
- C18: 4 → C20: 4 ng fatty acid elongase (enzyme na pinahaba mataba acids ng isang C2 na katawan).
- C20: 4 → eicosapentaenoic acid (C20: 5) ng delta-5 desaturase (enzyme na nagsisingit ng isang dobleng bono sa ikalimang CC bond - tulad ng nakikita mula sa carboxyl (COOH) na dulo ng fatty acid chain - sa pamamagitan ng paglilipat ng mga electron).
Ang mga kababaihan ay nagpapakita ng mas mabisang pagbubuo ng EPA mula sa alpha-linolenic acid kumpara sa mga kalalakihan, na maaaring maiugnay sa mga epekto ng estrogen. Habang ang malusog na mga kabataang kababaihan ay nagko-convert ng tungkol sa 21% ng alpha-linolenic acid na ibinibigay alimentarily (sa pamamagitan ng pagkain) sa EPA, halos 8% lamang ng alpha-linolenic acid mula sa pagkain ang nabago sa EPA sa malusog na mga kabataang lalaki. Upang matiyak ang endogenous synthesis ng EPA, kinakailangan ng sapat na aktibidad ng parehong delta-6 at delta-5 desaturases ang kinakailangan. Ang parehong desaturases ay nangangailangan ng ilang mga micronutrients, partikular pyridoxine (bitamina B6), biotin, kaltsyum, magnesiyo at sink, upang mapanatili ang kanilang pagpapaandar. Ang kakulangan ng mga micronutrient na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad na desaturase at kasunod na may kapansanan sa pagbubuo ng EPA. Bilang karagdagan sa kakulangan ng micronutrient, ang aktibidad ng delta-6 na desaturase ay pinipigilan din ng mga sumusunod na kadahilanan:
- Tumaas na paggamit ng puspos at hindi nabubusog mataba acids, tulad ng oleic acid (C18: 1; n-9-FS) at linoleic acid (C18: 2; n-6-FS).
- Alkohol pagkonsumo sa mataas na dosis at sa loob ng mahabang panahon, talamak na pag-inom ng alak.
- Tumaas na kolesterol
- Nakasalalay sa insulin na diabetes mellitus
- Mga impeksyon sa virus
- Diin - paglabas ng lipolytic hormones, tulad ng epinephrine, na humahantong sa cleavage ng triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol may tatlong mataba acid) at paglabas ng mga puspos at hindi nabubuong mga fatty acid sa pamamagitan ng pagpapasigla ng triglyceride lipase.
- Pag-iipon
Bilang karagdagan sa pagbubuo ng EPA mula sa alpha-linolenic acid, ang delta-6 at delta-5 desaturase at fatty acid elongase ay responsable din para sa pag-convert ng linoleic acid (C18: 2; n-6-FS) sa arachidonic acid (C20: 4 ; n-6-FS) at oleic acid (C18: 1; n-9-FS) sa eicosatrienoic acid (C20: 3; n-9-FS), ayon sa pagkakabanggit. Samakatuwid, ang alpha-linolenic acid at linoleic acid ay nakikipagkumpitensya para sa parehong mga sistema ng enzyme sa pagbubuo ng iba pang biologically important polyunsaturated fatty acid, na may alpha-linolenic acid na nagkakaroon ng isang mas mataas na affinity (binding lakas) para sa delta-6 desaturase kumpara sa linoleic acid. Kung, halimbawa, mas maraming linoleic acid kaysa sa alpha-linolenic acid ang ibinibigay sa diyeta, mayroong isang nadagdagan na endogenous synthesis ng proinflam inflammatory (nagpo-nagpo-inflam) na omega-6 fatty acid arachidonic acid at isang nabawasan na endogenous synthesis ng anti-namumula (anti-namumula) omega-3 fatty acid EPA. Inilalarawan nito ang kaugnayan ng isang dami na balanseng ratio ng linoleic acid sa alpha-linolenic acid sa diyeta. Ayon sa German Nutrition Society (DGE), ang ratio ng omega-6 sa omega-3 fatty acid sa diyeta ay dapat na 5: 1 sa mga tuntunin ng isang preventive effective na komposisyon. Ang labis na paggamit ng linoleic acid - alinsunod sa diet ngayon (sa pamamagitan ng mga cereal germ oil, langis ng mirasol, margarine ng gulay at diyeta, atbp.) at ang aktibidad ng suboptimal na enzyme, lalo na ng delta-6 desaturase dahil sa madalas na mga kakulangan sa micronutrient, nutrient mga pakikipag-ugnayan, mga impluwensyang hormonal, atbp., ang dahilan kung bakit ang pagbubuo ng EPA mula sa alpha-linolenic acid sa mga tao ay napakabagal at sa isang mababang antas (maximum na 10% sa average), na ang dahilan kung bakit ang EPA ay itinuturing na isang mahalagang (mahalaga) na compound mula ngayon pananaw Upang maabot ang kinakailangang halaga ng 1 g EPA, kinakailangan ang paggamit ng halos 20 g purong alpha-linolenic acid - na naaayon sa halos 40 g linseed oil - kinakailangan. Gayunpaman, ang halagang ito ay hindi praktikal, na ginagawang mayaman ang pagkonsumo ng EPA malamig-tubig isda, tulad ng herring at mackerel, (2 pagkain ng isda / linggo, na tumutugma sa 30-40 g isda / araw) o ang direkta pangangasiwa ng EPA sa pamamagitan ng langis ng isda capsules napakahalaga. Tanging ang isang diyeta na mayaman sa EPA ay nagsisiguro ng pinakamainam na konsentrasyon ng lubos na hindi nabubuong fatty acid sa katawan ng tao.
Pagsipsip
Ang EPA ay maaaring naroroon sa diyeta kapwa sa libreng form at nakagapos triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol na may tatlong fatty acid) at Phospholipids (PL, posporus-naglalaman ng amphiphilic lipid bilang mahahalagang bahagi ng mga lamad ng cell), na napapailalim sa pagkasira ng mekanikal at enzymatic sa gastrointestinal tract (bibig, tiyan, maliit na bituka). Sa pamamagitan ng mekanikal na pagpapakalat - nginunguyang, gastric at bituka peristalsis - at sa ilalim ng pagkilos ng apdo, pandiyeta lipid ay emulsified at samakatuwid ay pinaghiwalay sa maliit na mga patak ng langis (0.1-0.2 µm) na maaaring atakehin ng lipases (enzymes na nakakabit ng libreng mga fatty acid (FFS) mula sa lipid → lipolysis). Pregastric (base ng dila, pangunahin sa unang bahagi ng pagkabata) at gastric (tiyan) lipases simulan ang cleavage ng triglycerides at Phospholipids (10-30% ng mga pandiyeta lipid). Gayunpaman, ang pangunahing lipolysis (70-90% ng mga lipid) ay nangyayari sa duodenum (duodenal) at jejunum (jejunum) sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic (pancreatic) esterases, tulad ng pancreatic lipase, carboxylester lipase, at phospholipase, na ang pagtatago (pagtatago) ay stimulated ng cholecystokinin (CCK, peptide hormone ng gastrointestinal tract). Ang monoglycerides (MG, gliserol esterified na may isang fatty acid, tulad ng EPA), lyso-Phospholipids (glycerol esterified sa isang posporiko acid), at mga libreng fatty acid, kasama ang EPA, na nagreresulta mula sa TG at PL cleavage na pagsamahin sa maliit na bituka lumen kasama ang iba pang mga hydrolyzed lipid, tulad ng kolesterol, at mga acid ng apdo upang bumuo ng mga halo-halong micelles (spherical na mga istraktura na 3-10 nm ang lapad, kung saan ang lipid molecule ay nakaayos upang ang tubig-soluble na mga bahagi ng Molekyul ay pinalabas at ang mga bahagi na hindi nalulusaw ng tubig na bahagi ay nakabukas sa loob) - micellar phase para sa natutunaw (pagtaas ng natutunaw) - na nagbibigay-daan sa pag-uptake ng mga sangkap na lipophilic (fat-soluble) sa mga enterosit (mga cell ng maliit na bituka epithelium) ng duodenum at jejunum. Mga karamdaman ng gastrointestinal tract na nauugnay sa mas mataas na produksyon ng acid, tulad ng Zollinger-Ellison syndrome (nadagdagan ang pagbubuo ng hormon gastrin sa pamamagitan ng mga bukol sa pancreas o itaas maliit na bituka), maaari mamuno sa kapansanan pagsipsip ng lipid molecule at sa gayon sa steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao), dahil ang ugali na bumuo ng micelles ay bumababa sa isang pagbawas sa ph sa bituka lumen. Mataba pagsipsip sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay nasa pagitan ng 85-95% at maaaring maganap ng dalawang mekanismo. Sa isang banda, MG, lyso-PL, kolesterol at ang EPA ay maaaring dumaan sa phospholipid na dobleng lamad ng mga enterosit sa pamamagitan ng passive diffusion dahil sa kanilang lipophilic na kalikasan, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng paglahok ng lamad proteins, tulad ng FABPpm (fatty acid-binding protein ng plasma membrane) at FAT (fatty acid translocase), na naroroon sa iba pang mga tisyu bukod sa maliit na bituka, Gaya ng atay, klase, adipose tissue - adiposit (taba ng mga cell), puso at inunan, upang payagan ang pag-inom ng lipid sa mga cell. Ang isang diyeta na may mataas na taba ay nagpapasigla ng intracellular (sa loob ng cell) expression ng FAT. Sa mga enterosit, ang EPA, na isinama (kinuha) bilang isang libreng fatty acid o sa anyo ng monoglycerides at inilabas sa ilalim ng impluwensya ng intracellular lipases, ay nakasalalay sa FABPc (fatty acid-binding protein sa cytosol), na mayroong isang mas mataas na ugnayan para sa hindi nabubusog kaysa sa puspos ng mahabang kadena na mga fatty acid at ipinahayag (nabuo) partikular sa brush border ng jejunum. Kasunod na pag-activate ng protein-bound EPA ng adenosine triphosphate (ATP) -dependent acyl-coenzyme A (CoA) synthetase (→ EPA-CoA) at paglipat ng EPA-CoA sa ACBP (acyl-CoA-binding protein), na nagsisilbing isang intracellular pool at transporter ng activated long-chain fatty acid (acyl-CoA), nagbibigay-daan sa resynthesis ng triglycerides at phospholipids sa makinis na endoplasmic retikulum (mayaman na branched channel system ng planar cavities na nakapaloob ng mga lamad) sa isang banda, at - sa pamamagitan ng pag-aalis ng fatty acid mula sa diffil equilibrium - ang pagsasama ng karagdagang fatty acid sa enterosit sa iba pa. Sinundan ito ng pagsasama ng EPA na naglalaman ng TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, sa mga chylomicrons (CM, lipoproteins) na binubuo ng mga lipid - triglyceride, phospholipids, kolesterol at esters ng kolesterol - at apolipoproteins (bahagi ng protina ng mga lipoprotein, gumaganap bilang mga scaffold ng istruktura at / o pagkilala at pag-dock molecule, halimbawa, para sa mga receptor ng lamad), tulad ng apo B48, AI, at AIV, at responsable para sa pagdadala ng mga pandidiyeta na lipid na hinihigop sa bituka sa mga peripheral na tisyu at atay. Sa halip na maiimbak sa mga chylomicrons, ang mga EPA na naglalaman ng mga TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, ay maaari ring ilipat sa mga tisyu sa VLDLs (napakababa Density lipoproteins). Ang pagtanggal ng hinihigop na pandiyeta na lipid ng VLDL ay nangyayari partikular sa estado ng gutom. Ang muling pagbabago ng lipid sa mga enterosit at ang kanilang pagsasama sa mga chylomicron ay maaaring mapinsala sa ilang mga karamdaman, tulad ng Sakit ni Addison (kakulangan ng adrenocortical) at gluten-nagpahiwatig na enteropathy (talamak sakit ng mauhog ng maliit na bituka dahil sa hindi pagpaparaan ng gluten), na nagreresulta sa pagbawas ng taba pagsipsip at sa huli steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao).
Transport at pamamahagi
Ang mga lipid na mayaman sa lipid (na binubuo ng 80-90% triglycerides) ay isinasekreto (sikreto) sa mga interstitial space ng enterosit sa pamamagitan ng exositosis (pagdadala ng mga sangkap palabas ng selyula) at dinadala sa pamamagitan ng lymph. Sa pamamagitan ng truncus intestinalis (walang pares na lymphatic na pagkolekta ng puno ng lukab ng tiyan) at ductus thoracicus (lymphatic pagkolekta ng puno ng lukab ng lukot), ang chylomicrons ay pumasok sa subclavian ugat (subclavian vein) at jugular vein (jugular vein), ayon sa pagkakabanggit, na nagtatag upang mabuo ang brachiocephalic vein (kaliwang bahagi) - angulus venosus (venous angle). Ang venae brachiocephalicae ng magkabilang panig ay nagkakaisa upang mabuo ang hindi pares na superior vena cava (superior vena cava), na bubukas sa kanang atrium ng puso. Sa pamamagitan ng puwersa ng pumping ng puso, ang mga chylomicrons ay ipinakilala sa paligid sirkulasyon, kung saan mayroon silang isang kalahating-buhay (oras kung saan ang halagang bumabawas nang exponentially sa oras ay halved) ng humigit-kumulang na 30 minuto. Sa panahon ng pagdadala sa atay, ang karamihan sa mga triglyceride mula sa chylomicrons ay naihahatid sa glycerol at mga libreng fatty acid, kabilang ang EPA, sa ilalim ng pagkilos ng lipoprotein lipase (LPL) na matatagpuan sa ibabaw ng mga endothelial cell ng dugo mga capillary, na kinukuha ng mga paligid ng tisyu, tulad ng kalamnan at adipose tissue, bahagyang sa pamamagitan ng passive diffusion at bahagyang carrier-mediated - FABPpm; FAT. Sa pamamagitan ng prosesong ito, ang mga chylomicrons ay napapahamak sa mga labi ng chylomicron (CM-R, low-fat chylomicron labi ng mga maliit na butil), na, pinagitna ng apolipoprotein E (ApoE), na nagbubuklod sa mga tukoy na receptor sa atay. sa pamamagitan ng receptor-mediated endocytosis (pagpapalaglag ng lamad ng cell → pagsakal sa mga vesicle na naglalaman ng CM-R (endosome, cell organelles) sa interior ng cell). Ang CM-R-rich endosomes ay fuse na may lysosomes (cell organelles na may hydrolyzing enzymes) sa cytosol ng mga cell sa atay, na nagreresulta sa cleavage ng mga libreng fatty acid, kasama ang EPA, mula sa mga lipid sa CM-Rs. Matapos ang pagbigkis ng pinakawalan na EPA sa FABPc, ang pag-aktibo nito ng ATP-dependant acyl-CoA synthetase at paglipat ng EPA-CoA sa ACBP, nangyayari ang reesteripikasyon ng mga triglyceride at phospholipids. Ang resynthesized lipids ay maaaring karagdagang metabolised (metabolized) sa atay at / o isinasama sa VLDL (napakababa Density lipoproteins) upang dumaan sa kanila sa pamamagitan ng daluyan ng dugo sa extrahepatic ("labas ng atay") na mga tisyu. Tulad ng VLDL na nagpapalipat-lipat sa dugo nagbubuklod sa mga peripheral cell, ang mga triglyceride ay natanggal sa pamamagitan ng pagkilos ng LPL at ang mga fatty acid na inilabas, kasama na ang EPA, ay pinaloob sa pamamagitan ng passive diffusion at transportembrane transport. proteins, tulad ng FABPpm at FAT, ayon sa pagkakabanggit. Nagreresulta ito sa catabolism ng VLDL sa IDL (intermediate Density lipoproteins) at pagkatapos ay sa LDL (low density lipoproteins; kolesterol-rich low lipoproteins na mayaman), na nagbibigay ng mga peripheral na tisyu na may kolesterol. Sa mga cell ng target na tisyu, tulad ng dugo, atay, utak, puso, at balat, Maaaring isama ang EPA - nakasalalay sa pag-andar at pangangailangan ng cell - sa mga phospholipids ng cell membranes pati na rin ang mga lamad ng cell organelles, tulad ng mitochondria ("Mga planta ng lakas na enerhiya" ng mga cell) at lysosome (mga cell organelles na may acidic pH at digestive enzymes), ginamit bilang panimulang sangkap para sa pagbubuo ng anti-namumula (anti-namumula) mga eicosanoids (mga sangkap na tulad ng hormon na gumaganap bilang mga immune modulator at neurotransmitter), tulad ng serye 3 mga prostaglandin at serye ng 5 leukotrienes, o nakaimbak sa anyo ng mga triglyceride. Maraming mga pag-aaral ang nagpakita na ang pattern ng fatty acid ng phospholipids sa mga lamad ng cell ay masidhing nakasalalay sa fatty acid na komposisyon ng diet. Kaya, ang mataas na paggamit ng EPA ay nagdudulot ng pagtaas ng proporsyon ng EPA sa plasma membrane phospholipids sa pamamagitan ng paglipat ng arachidonic acid, sa gayon pagdaragdag ng fluidity ng lamad, na kung saan ay may mga epekto sa lamad-ligand mga pakikipag-ugnayan, pagkamatagusin (permeability), intercellular na pakikipag-ugnayan, at mga aktibidad ng enzyme.
Degradasyon
Ang Catabolism (degradation) ng fatty acid ay nangyayari sa lahat ng mga cell ng katawan at naisalokal sa mitochondria ("Mga powerhouse na enerhiya" ng mga cell). Ang mga pagbubukod ay mga erythrocytes (pulang mga selula ng dugo), na kulang mitochondria, at mga nerve cell, na kulang sa mga enzyme na sumisira sa mga fatty acid. Ang proseso ng reaksyon ng fatty acid catabolism ay tinatawag ding ß-oxidation, dahil ang oksihenasyon ay nangyayari sa ß-C atom ng fatty acid. Sa ß-oxidation, ang dating na-activate na fatty acid (acyl-CoA) ay na-oxidate ng maramihang sa acetyl-CoA (naaktibo acetic acid na binubuo ng 2 C atoms) sa isang ikot na pinapatakbo nang paulit-ulit. Sa prosesong ito, ang acyl-CoA ay pinaikling ng 2 C atoms - naaayon sa isang acetyl-CoA - bawat "run". Sa kaibahan sa mga puspos na fatty acid, na ang catabolism ay nangyayari ayon sa ß-oxidation spiral, unsaturated fatty acid, tulad ng EPA, ay sumailalim sa maraming mga reaksyon ng conversion sa panahon ng kanilang pagkasira - depende sa bilang ng mga dobleng bono - sapagkat ang mga ito ay naka-configure sa likas (ang parehong mga substituent ay nasa parehong bahagi ng sanggunian na eroplano), ngunit para sa ß-oxidation dapat silang nasa trans-configure (ang parehong mga substituent ay nasa tapat ng panig ng eroplano na sanggunian). Upang maibigay na magagamit para sa ß-oxidation, ang EPA na nakagapos sa triglycerides at phospholipids, ayon sa pagkakabanggit, ay dapat munang palabasin ng mga lipase na sensitibo sa hormon. Sa gutom at diin sitwasyon, ang prosesong ito (→ lipolysis) ay pinatindi dahil sa nadagdagan na paglabas ng lipolytic hormones tulad ng adrenaline. Ang EPA na inilabas sa panahon ng lipolysis ay maaaring direktang mapakain sa ß-oxidation sa parehong cell o din sa iba pang mga tisyu kung saan umabot ito sa pamamagitan ng daluyan ng dugo na nakasalalay sa album. Sa cytosol ng mga cell, ang EPA ay naaktibo ng ATP-dependant acyl-CoA synthetase (→ EPA-CoA) at dinala sa panloob na mitochondrial membrane papunta sa mitochondrial matrix sa tulong ng carnitine, isang receptor Molekyul para sa aktibo ng long-chain fatty acid . Sa mitochondrial matrix, ang EPA-CoA ay ipinakilala sa ß-oxidation, na ang ikot nito ay pinapatakbo nang isang beses - tulad ng mga sumusunod.
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (unsaturated compound) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Ang resulta ay isang EPA na pinaikling ng 2 C atoms, na dapat na enzymatically trans-configure sa cis double bond nito bago pumasok sa susunod na cycle ng reaksyon. Dahil ang unang dobleng bono ng EPA - tulad ng nakikita mula sa COOH na dulo ng kadena ng fatty acid - ay naisalokal sa isang kakaibang bilang na C atom (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA), isomerization sa alpha-beta-trans- Ang enoyl-CoA, na kung saan ay isang intermediate ng ß-oxidation, ay direktang nangyayari sa ilalim ng pagkilos ng isang isomerase. Matapos maipatakbo muli ang dalawang siklo ng ß-oxidation at ang kadena ng fatty acid ay pinaikling ng isang karagdagang 2 x 2 C atoms, nagaganap ang pagsasaayos ng trans ng susunod na cis double bond ng EPA, na - tiningnan mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - ay matatagpuan sa isang pantay na bilang na C atom (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA). Para sa hangaring ito, ang alpha-beta-cis-enoyl-CoA ay hydrated sa D-beta-hydroxyacyl-CoA ng isang hydratase (enzyme na isinasama ang H2O sa isang Molekyul) at kasunod na isomerize sa L-beta-hydroxyacyl-CoA ng isang epimerase ( enzyme na nagbabago ng walang simetrya na pag-aayos ng isang C atom sa isang Molekyul). Ang huli ay maaaring direktang ipinakilala sa siklo ng reaksyon nito bilang isang tagapamagitan ng ß-oxidation. Hanggang sa ang aktibong EPA ay ganap na napasama sa acetyl-CoA, 3 karagdagang reaksyon ng conversion (2 reaksyon ng isomerase, 1 reaksyon ng hydratase-epimerase) at 5 karagdagang mga siklo ng ß-oksihenasyon ay kinakailangan, upang ang ß-oksihenasyon ay isinasagawa sa 9 beses sa kabuuan, 5 reaksyon ng conversion (3 isomerase, 2 hydratase-epimerase reaksyon) - naaayon sa 5 mayroon nang mga cis-double bond - maganap at 10 acetyl-CoA pati na rin ang nabawasang coenzymes (9 NADH2 at 4 FADH2) ay nabuo. Ang acetyl-CoA na nagreresulta mula sa EPA catabolism ay ipinakilala sa citrate cycle, kung saan nangyayari ang pagkasira ng oxidative ng organikong bagay para sa hangarin na makuha ang nabawasan na mga coenzymes, tulad ng NADH2 at FADH2, na kasama ng nabawasan na mga coenzymes mula sa ß-oxidation sa respiratory ang kadena ay ginagamit upang synthesize ATP (adenosine triphosphate, unibersal na anyo ng agarang magagamit na enerhiya). Bagaman ang mga hindi nabubuong mataba na asido ay nangangailangan ng mga reaksyon ng pag-convert (cis → trans) sa panahon ng ß-oxidation, ang mga pagsusuri sa buong katawan na walang taba na pinakain na pagkain ay nagsiwalat na ang may label na hindi nabubuong mga fatty acid ay nagpapakita ng katulad na mabilis na pagkasira bilang mga puspos na fatty acid.
Eksklusibo
Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang paglabas ng taba sa mga dumi ay hindi dapat lumagpas sa 7% sa isang paggamit ng taba na 100 g / araw dahil sa mataas na rate ng pagsipsip (85-95%). Malassimilation syndrome (may kapansanan sa paggamit ng nutrient dahil sa nabawasan na pagkasira at / o pagsipsip), halimbawa, dahil sa hindi sapat apdo pagtatago ng acid at pancreatic juice at maliit na sakit sa bituka, ayon sa pagkakabanggit, maaari mamuno sa pagbawas ng pagsipsip ng taba ng bituka at sa gayon sa steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba (> 7%) sa dumi ng tao).
