Ang Gamma-linolenic acid (GLA) ay isang long-chain (≥ 12 karbon (C) atoms), polyunsaturated (> 1 double bond) fatty acid (Engl. PUFAs, polyunsaturated mataba acids), na kabilang sa pangkat ng Omega-6 mataba acids (n-6-FS, ang unang dobleng bono ay matatagpuan sa ikaanim na bono ng CC na nakikita mula sa methyl (CH3) na dulo ng kadena ng fatty acid) - C18: 3; n-6 [2, 14-16, 24, 29, 42, 44]. Ang GLA ay maaaring ibigay pareho sa pamamagitan ng diyeta, pangunahin ng mga langis ng halaman, tulad ng borage langis ng binhi (circa 20%), itim na langis ng binhi ng kurant (15-20%), panggabing primrose langis (circa 10%), at langis ng binhi ng abaka (circa 3%), at na-synthesize sa organismo ng tao mula sa mahalagang (vital) n-6 FS linoleic acid (C18: 2).
Pagbubuo
Ang Linoleic acid ay ang pauna (pauna) para sa endogenous (endogenous) na pagbubuo ng GLA at eksklusibong pumapasok sa katawan mula sa diyeta sa pamamagitan ng likas na taba at langis, tulad ng safflower, mirasol, papkorn mikrobyo, toyo, linga, at mga langis ng abaka, pati na rin ang mga pecan, Brazil mga mani, at puno ng pino mga mani. Ang pagbabago ng linoleic acid sa GLA ay nangyayari sa malusog na organismo ng tao sa pamamagitan ng pagkalaglag (pagpapasok ng isang dobleng bono, na ginagawang isang hindi nabubuong isa sa isang puspos na tambalan) sa makinis na endoplasmic retikulum (mayaman na cell organelle na may isang system ng mga lukab, na napapaligiran ng lamad) ng mga leukosit (maputi dugo cells) at atay mga cell na may tulong ng delta-6-desaturase (enzyme na nagpapasok ng isang dobleng bono sa ikaanim na bono ng CC - tulad ng nakikita mula sa carboxyl (COOH) na dulo ng fatty acid chain - sa pamamagitan ng paglilipat ng mga electron) .. Ang GLA naman ang nagsisilbing panimulang sangkap para sa endogenous syntesis ng dihomo-gamma-linolenic acid (C20: 3; n-6-FS), kung saan nagmula ang arachidonic acid (C20: 4; n-6-FS). Habang ang pagbubuo ng GLA mula sa linoleic acid ay medyo mabagal, ang metabolization (metabolization) ng GLA sa dihomo-gamma-linolenic acid ay napakabilis. Upang mapanatili ang aktibidad ng delta-6-desaturase, isang sapat na supply ng ilang mga micronutrient, lalo na pyridoxine (bitamina B6), biotin, kaltsyum, magnesiyo at sink ay kinakailangan. Ang isang kakulangan ng mga micronutrient na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad na desaturase, na nagreresulta sa kapansanan sa pagbubuo ng gamma-linolenic acid at kasunod na dihomo-gamma-linolenic acid at arachidonic acid. Bilang karagdagan sa kakulangan ng micronutrient, ang aktibidad ng delta-6 na desaturase ay pinipigilan din ng mga sumusunod na kadahilanan:
- Tumaas na paggamit ng puspos at hindi nabubusog mataba acids, tulad ng oleic acid (C18: 1; n-9-FS), linoleic acid (C18: 2; n-6-FS), at alpha-linolenic acid (C18: 3; n-3-FS) pati na rin arachidonic acid (C20: 4; n-6-FS), eicosapentaenoic acid (EPA, C20: 5; n-3-FS), at docosahexaenoic acid (DHA, C22: 5; n-3-FS).
- Alkohol pagkonsumo sa mataas na dosis at sa loob ng mahabang panahon, talamak na pag-inom ng alak.
- Atopic eczema (neurodermatitis)
- Labis na pagkonsumo ng nikotina
- Labis na katabaan (labis na timbang, BMI ≥ 30 kg / m2)
- Hypercholesterolemia (nakataas na kolesterol)
- Hyperinsulinemia (nakataas insulin mga antas).
- Nakasalalay sa insulin na diabetes mellitus
- Sakit sa atay
- Mga impeksyon sa virus
- Diin - paglabas ng lipolytic hormones, Gaya ng adrenaline, na humahantong sa cleavage ng triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol kasama ang tatlo mataba acids) at paglabas ng mga puspos at hindi nabubuong mga fatty acid sa pamamagitan ng pagpapasigla ng triglyceride lipase.
- Pag-iipon
- Pisikal na kawalan ng aktibidad
Ang isang pangunahing pagbawas sa aktibidad ng delta-6 desaturase, na makabuluhang pathologically, ay nangyayari sa atopic eksema (talamak, hindi nakakahawa balat sakit), premenstrual syndrome (PMS) (labis na kumplikadong mga sintomas sa mga kababaihan na nagaganap sa bawat siklo ng panregla, simula 4 na araw hanggang 2 linggo bago sapanahon at karaniwang nawawala pagkatapos menopos), mabait mastopathy (karaniwan, benign na pagbabago sa glandular tissue ng dibdib), at sobrang sakit ng ulo. Ayon sa maraming mga pag-aaral, ang pagdaragdag sa GLA ay humahantong sa isang makabuluhang pagpapabuti ng kani-kanilang klinikal na larawan. Bilang karagdagan sa metabolizing (metabolizing) linoleic acid (C18: 3; n-6-FS), ang delta-6-desaturase ay responsable din para sa pag-convert ng alpha-linolenic acid (C18: 3; n-3-FS) sa iba pang mahahalagang pisyolohikal na polyunsaturated fatty acid, Gaya ng eicosapentaenoic acid (C20: 5; n-3-FS) at docosahexaenoic acid (C22: 6; n-3-FS), at para sa pagbabago ng oleic acid (C18: 1; n-9-FS). Kaya, ang linoleic acid, alpha-linolenic acid, at oleic acid ay nakikipagkumpitensya bilang mga substrate para sa parehong sistema ng enzyme. Kung mas mataas ang supply ng linoleic acid, mas mataas ang affinity para sa delta-6-desaturase at mas maraming GLA ang maaaring ma-synthesize. Gayunpaman, kung ang paggamit ng linoleic acid ay makabuluhang lumampas sa alpha-linolenic acid, maaari ito mamuno sa nadagdagan na endogenous synthesis ng proinflam inflammatory (proinflamlamed) n-6-FS arachidonic acid at nabawasan ang endogenous synthesis ng anti-namumula (anti-namumula) n-3-FS eicosapentaenoic acid. Inilalarawan nito ang kaugnayan ng isang dami na balanseng ratio ng linoleic acid sa alpha-linolenic acid sa diyeta. Ayon sa German Nutrition Society (DGE), ang ratio ng omega-6 sa omega-3 fatty acid sa diyeta ay dapat na 5: 1 sa mga tuntunin ng isang preventive effective na komposisyon.
Pagsipsip
Ang GLA ay maaaring naroroon sa diyeta kapwa sa libreng form at nakagapos triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol may tatlong mataba acid) At Phospholipids (PL, posporus-naglalaman, amphiphilic lipid bilang mahahalagang bahagi ng mga lamad ng cell), na napapailalim sa pagkasira ng mekanikal at enzymatic sa gastrointestinal tract (bibig, tiyan, maliit na bituka). Sa pamamagitan ng mekanikal na pagpapakalat - nginunguyang, gastric at bituka peristalsis - at sa ilalim ng pagkilos ng apdo, pandiyeta lipid ay emulsified at samakatuwid ay pinaghiwalay sa maliit na mga patak ng langis (0.1-0.2 µm) na maaaring atakehin ng lipases (enzymes na nakakabit ng libreng mga fatty acid (FFS) mula sa lipid → lipolysis). Pregastric (base ng dila, pangunahin sa unang bahagi ng pagkabata) at gastric (tiyan) lipases simulan ang cleavage ng triglycerides at Phospholipids (10-30% ng mga pandiyeta lipid). Gayunpaman, ang pangunahing lipolysis (70-90% ng mga lipid) ay nangyayari sa duodenum (duodenal) at jejunum (jejunum) sa ilalim ng pagkilos ng pancreatic (pancreatic) esterases, tulad ng pancreatic lipase, carboxylester lipase, at phospholipase, na ang pagtatago (pagtatago) ay stimulated ng cholecystokinin (CCK, peptide hormone ng gastrointestinal tract). Ang monoglycerides (MG, gliserol esterified na may isang fatty acid, tulad ng GLA), lyso-Phospholipids (glycerol esterified sa isang posporiko acid), at mga libreng fatty acid, kabilang ang GLA, na nagreresulta mula sa TG at PL cleavage na pagsamahin sa maliit na bituka lumen kasama ang iba pang mga hydrolyzed lipid, tulad ng kolesterol, at mga acid ng apdo upang bumuo ng mga halo-halong micelles (spherical na mga istraktura na 3-10 nm ang lapad, kung saan ang lipid molecule ay nakaayos upang ang tubig-soluble na mga bahagi ng Molekyul ay pinalabas at ang mga bahagi na hindi nalulusaw ng tubig na bahagi ay nakabukas sa loob) - micellar phase para sa natutunaw (pagtaas ng natutunaw) - na nagbibigay-daan sa pag-uptake ng mga sangkap na lipophilic (fat-soluble) sa mga enterosit (mga cell ng maliit na bituka epithelium) ng duodenum at jejunum. Mga karamdaman ng gastrointestinal tract na nauugnay sa mas mataas na produksyon ng acid, tulad ng Zollinger-Ellison syndrome (nadagdagan ang pagbubuo ng hormon gastrin sa pamamagitan ng mga bukol sa pancreas o itaas maliit na bituka), maaari mamuno sa kapansanan pagsipsip ng lipid molecule at sa gayon sa steatorrhea (steatorrhea; pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao), dahil ang ugali na bumuo ng micelles ay bumababa na may pagbawas ng ph sa bituka lumen. Mataba pagsipsip sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay nasa pagitan ng 85-95% at maaaring mangyari sa pamamagitan ng dalawang mekanismo. Sa isang banda, MG, lyso-PL, kolesterol at ang GLA ay maaaring dumaan sa phospholipid na dobleng lamad ng mga enterosit sa pamamagitan ng passive diffusion dahil sa kanilang lipophilic nature, at sa kabilang banda sa pamamagitan ng paglahok ng lamad proteins, tulad ng FABPpm (fatty acid-binding protein ng plasma membrane) at FAT (fatty acid translocase), na naroroon hindi lamang sa maliit na bituka ngunit din sa iba pang mga tisyu, tulad ng atay, klase, adipose tissue - adiposit (taba ng mga cell), puso at inunan (inunan), upang payagan ang pag-inom ng lipid sa mga cell. Ang isang mataas na taba na diyeta ay nagpapasigla ng intracellular expression ng FAT. Sa mga enterosit, ang GLA, na isinama bilang isang libreng fatty acid o sa anyo ng monoglycerides at inilabas sa ilalim ng impluwensya ng intracellular lipases, ay nakasalalay sa FABPc (fatty acid-binding protein in ang cytosol), na may mas mataas na ugnayan para sa hindi nabubusog kaysa sa puspos na mga long-chain fatty acid at partikular na naipahayag sa border ng brush ng jejunum. Kasunod na pag-activate ng protein-bound GLA ng adenosine triphosphate (ATP) -dependent acyl-coenzyme A (CoA) synthetase (→ GLA-CoA) at paglipat ng GLA-CoA sa ACBP (acyl-CoA-binding protein), na nagsisilbing isang intracellular pool at transporter ng activated long-chain fatty acid (acyl-CoA), nagbibigay-daan sa resynthesis ng triglycerides at phospolipids sa makinis na endoplasmic retikulum (mayaman na branched channel system ng planar cavities na nakapaloob ng mga lamad) sa isang banda at - sa pamamagitan ng pag-aalis ng fatty acid mula sa diffil equilibrium - ang pagsasama ng karagdagang fatty acid sa enterosit sa iba pa. Sinundan ito ng pagsasama ng GLA na naglalaman ng TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, sa mga chylomicrons (CM, lipoproteins), na binubuo ng lipids-triglycerides, phospholipids, kolesterol at mga esters ng kolesterol-at apolipoproteins (bahagi ng protina ng mga lipoprotein, gumaganap bilang mga scaffold ng istruktura at / o pagkilala at pag-dock molecule, halimbawa, para sa mga receptor ng lamad), tulad ng apo B48, AI, at AIV, at responsable para sa pagdadala ng mga pandidiyeta na lipid na hinihigop sa bituka sa mga peripheral na tisyu at atay. Sa halip na maihatid sa mga chylomicron, ang mga naglalaman ng GLA na mga TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, ay maaari ring maihatid sa mga tisyu na isinasama sa mga VLDL (napakababa Density lipoproteins). Ang pagtanggal ng hinihigop na pandiyeta na lipid ng VLDL ay nangyayari partikular sa estado ng gutom. Ang muling pag-esteripikasyon ng mga lipid sa enterosit at ang kanilang pagsasama sa mga chylomicron ay maaaring mapinsala sa ilang mga karamdaman, tulad ng Sakit ni Addison (pangunahing kakulangan ng adrenocortical) at gluten-nagpahiwatig na enteropathy (talamak sakit ng mauhog ng maliit na bituka dahil sa hindi pagpaparaan ng gluten), na nagreresulta sa pagbawas ng taba pagsipsip at kalaunan steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao). Ang pagsipsip ng taba ng bituka ay maaari ding mapahina sa pagkakaroon ng kakulangan apdo pagtatago ng acid at pancreatic juice, halimbawa, sa cystic fibrosis (inborn error ng metabolismo na nauugnay sa hindi pag-andar ng mga glandula ng exocrine dahil sa disfungsi ng klorido mga channel), at sa pagkakaroon ng labis na paggamit ng Dietary fiber (hindi natutunaw na mga sangkap ng pagkain na bumubuo ng hindi matutunaw na mga complex na may taba, bukod sa iba pa).
Transport at pamamahagi
Ang mga lipid na mayaman sa lipid (na binubuo ng 80-90% triglycerides) ay isinasekreto sa mga interstitial space ng enterosit sa pamamagitan ng exositosis (pagdadala ng mga sangkap palabas ng selyula) at idinadala sa pamamagitan ng lymph. Sa pamamagitan ng truncus intestinalis (walang pares na lymphatic na pagkolekta ng puno ng lukab ng tiyan) at ductus thoracicus (lymphatic pagkolekta ng puno ng lukab ng lukot), ang chylomicrons ay pumasok sa subclavian ugat (subclavian vein) at jugular vein (jugular vein), ayon sa pagkakabanggit, na nagtatag upang mabuo ang brachiocephalic vein (kaliwang bahagi) - angulus venosus (venous angle). Ang venae brachiocephalicae ng magkabilang panig ay nagkakaisa upang mabuo ang hindi pares na superior vena cava (superior vena cava), na bubukas sa kanang atrium ng puso (atrium cordis dextrum). Sa pamamagitan ng puwersa ng pumping ng puso, ang mga chylomicrons ay ipinakilala sa paligid sirkulasyon, kung saan mayroon silang kalahating-buhay (oras kung saan ang halagang bumabawas nang exponentially sa oras ay halved) ng halos 30 minuto. Sa panahon ng pagdadala sa atay, ang karamihan sa mga triglyceride mula sa chylomicrons ay naihahatid sa glycerol at mga libreng fatty acid, kabilang ang GLA, sa ilalim ng pagkilos ng lipoprotein lipase (LPL) na matatagpuan sa ibabaw ng mga endothelial cell ng dugo mga capillary, na kinukuha ng mga paligid ng tisyu, tulad ng kalamnan at adipose tissue, bahagyang sa pamamagitan ng passive diffusion at bahagyang carrier-mediated - FABPpm; FAT. Sa pamamagitan ng prosesong ito, ang mga chylomicrons ay napapahamak sa mga labi ng chylomicron (CM-R, low-fat chylomicron labi ng mga maliit na butil), na, pinagitna ng apolipoprotein E (ApoE), na nakagapos sa mga tiyak na receptor sa atay. Ang pag-Uptake ng CM-R sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng receptor-mediated endocytosis (pagpapalaglag ng lamad ng cell → pagsasakal ng mga vesicle na naglalaman ng CM-R (endosomes, cell organelles) sa interior ng cell). Ang CM-R-rich endosomes fuse na may lysosomes (cell organelles na may hydrolyzing enzymes) sa cytosol ng mga cell sa atay, na nagreresulta sa cleavage ng mga libreng fatty acid, kabilang ang GLA, mula sa lipids sa CM-R. Matapos ang pagbigkis ng pinakawalan na GLA sa FABPc, ang pag-activate nito ng ATP-dependant acyl-CoA synthetase at paglipat ng GLA-CoA sa ACBP, nangyayari ang reesterification ng mga triglyceride at phospholipids. Ang resynthesized lipids ay maaaring karagdagang metabolised (metabolized) sa atay at / o isinasama sa VLDL (napakababa Density lipoproteins) upang dumaan sa kanila sa pamamagitan ng daluyan ng dugo sa extrahepatic ("labas ng atay") na mga tisyu. Tulad ng VLDL na nagpapalipat-lipat sa dugo nagbubuklod sa mga peripheral cell, ang mga triglyceride ay natanggal sa pamamagitan ng pagkilos ng LPL at ang mga fatty acid na inilabas, kasama na ang GLA, ay pinaloob sa pamamagitan ng passive diffusion at transportembrane transport. proteins, tulad ng FABPpm at FAT, ayon sa pagkakabanggit. Nagreresulta ito sa catabolism ng VLDL sa IDL (intermediate Density lipoproteins). Ang mga particle ng IDL ay maaaring madala ng atay sa isang receptor-mediated na paraan at masisira doon o metabolised sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng isang triglyceride lipase sa mayaman na kolesterol LDL (low density lipoproteins), na nagbibigay ng mga peripheral na tisyu na may kolesterol. Sa mga cell ng target na tisyu, tulad ng dugo, atay, utak, puso, at balat, Ang GLA ay maaaring isama sa mga phospholipid ng mga lamad ng cell pati na rin ang mga lamad ng mga cell organelles, tulad ng mitochondria ("Mga powerhouse na enerhiya" ng mga cell) at lysosome (mga cell organelles na may acidic pH at digestive enzymes), depende sa pag-andar at mga pangangailangan ng cell, bilang isang panimulang sangkap para sa pagbubuo ng dihomo-gamma-linolenic acid at sa gayon ng anti-namumula (anti-namumula), vasodilatory (vasodilator) at pagbabawal ng pagsasama-sama ng platelet mga eicosanoids (mga sangkap na tulad ng hormon na kumilos bilang mga immune modulator at neurotransmitter), tulad ng prostaglandin E1 (PGE1), na nakaimbak sa anyo ng mga triglyceride, at / o na-oxidized upang makabuo ng enerhiya. Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang pattern ng fatty acid ng phospholipids sa mga lamad ng cell ay masidhing nakasalalay sa fatty acid na komposisyon ng diyeta. Kaya, ang mataas na paggamit ng GLA ay nagdudulot ng pagtaas ng proporsyon ng GLA sa plasma membrane phospholipids, na may implikasyon para sa fluidity ng lamad, transportasyon ng electron, aktibidad ng kaugnay ng lamad na mga enzyme at receptor system, mga aktibidad na hormonal at immunologic, membrane-ligand mga pakikipag-ugnayan, pagkamatagusin (permeability), at mga intercellular na pakikipag-ugnayan.
Degradasyon
Ang catabolism (pagkasira) ng mga fatty acid ay nangyayari sa lahat ng mga cell ng katawan, lalo na ang mga cell ng atay at kalamnan, at naisalokal sa mitochondria ("Mga powerhouse na enerhiya" ng mga cell). Ang mga pagbubukod ay mga erythrocytes (pulang mga selula ng dugo), na wala mitochondria, at mga nerve cell, na kulang sa mga enzyme na sumisira sa mga fatty acid. Ang proseso ng reaksyon ng fatty acid catabolism ay tinatawag ding ß-oxidation, dahil ang oksihenasyon ay nangyayari sa ß-C atom ng fatty acid. Sa ß-oxidation, ang dating na-activate na fatty acid (acyl-CoA) ay na-oxidate ng maramihang sa acetyl-CoA (naaktibo acetic acid na binubuo ng 2 C atoms) sa isang siklo na pinapatakbo ng paulit-ulit. Sa prosesong ito, ang acyl-CoA ay pinaikling ng 2 C atoms - naaayon sa isang acetyl-CoA - bawat "run". Sa kaibahan sa mga puspos na fatty acid, na ang catabolism ay nangyayari ayon sa ß-oxidation spiral, unsaturated fatty acid, tulad ng GLA, sumailalim sa maraming mga reaksyon ng conversion sa panahon ng kanilang pagkasira - depende sa bilang ng mga dobleng bono - sapagkat ang mga ito ay naka-configure sa likas na katangian (ang parehong mga substituent ay nasa parehong bahagi ng sanggunian na eroplano), ngunit para sa ß-oksihenasyon dapat silang nasa trans-configure (ang parehong mga substituent ay nasa tapat ng panig ng eroplano na sanggunian). Upang maibigay na magagamit para sa ß-oxidation, ang GLA na nakagapos sa triglycerides at phospholipids, ayon sa pagkakabanggit, ay dapat munang palabasin ng mga lipase na sensitibo sa hormon. Sa gutom at diin sitwasyon, ang prosesong ito (→ lipolysis) ay pinatindi dahil sa nadagdagan na paglabas ng lipolytic hormones tulad ng adrenaline. Ang GLA na inilabas sa kurso ng lipolysis ay dinadala sa pamamagitan ng daluyan ng dugo - na nakasalalay sa album (globular protein) - sa mga tisyu na kumakain ng enerhiya tulad ng atay at kalamnan. Sa cytosol ng mga cell, ang GLA ay naaktibo ng ATP-dependant acyl-CoA synthetase (→ GLA-CoA) at dinala sa panloob na mitochondrial membrane papunta sa mitochondrial matrix sa tulong ng carnitine (3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric acid, quaternary ammonium (NH4 +) compound), isang receptor na molekula para sa naaktibo ang mga long-chain fatty acid. Sa mitochondrial matrix, ang GLA-CoA ay ipinakilala sa ß-oxidation, na ang ikot nito ay pinapatakbo ng dalawang beses - tulad ng mga sumusunod.
- Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (unsaturated compound) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).
Ang resulta ay isang GLA na pinaikling ng 4 C atoms, na dapat na enzymatically trans-configure sa cis double bond nito bago pumasok sa susunod na cycle ng reaksyon. Dahil ang unang double bond ng GLA - tulad ng nakikita mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - ay matatagpuan sa isang may bilang na C atom (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA), nangyayari ito sa ilalim ng impluwensya ng isang hydratase (enzyme, na nag-iimbak ng H2O sa isang molekula), ang alpha-beta-cis-enoyl-CoA ay ginawang D-beta-hydroxyacyl-CoA at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensiya ng isang epimerase (enzyme na nagbabago ng walang simetrya na pag-aayos ng isang C atom sa isang Molekyul), ay isomerized sa L-beta-hydroxyacyl-CoA, na kung saan ay isang intermediate na produkto ng ß-oxidation. Pagkatapos ng isa pang pagpapatakbo ng isang ikot ng ß-oxidation at pagpapaikli ng fatty acid chain ng isa pang C2 na katawan, ang trans config ng susunod na cis-double bond ng GLA ay nangyayari, na - nakikita mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - naisalokal. sa isang kakaibang bilang na C atom (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Para sa hangaring ito, ang beta-gamma-cis-enoyl-CoA ay isomerized sa ilalim ng pagkilos ng isang isomerase sa alpha-beta-trans-enoyl-CoA, na direktang ipinakilala sa cycle ng reaksyon nito bilang isang tagapamagitan ng ß-oxidation. Hanggang sa ang nakaaktibo na GLA ay ganap na napasama sa acetyl-CoA, isa pang reaksyon ng conversion (reaksyon ng hydratase-epimerase) at 5 higit pang mga siklo ng ß-oksihenasyon ay kinakailangan, kaya't sa kabuuang ß-oksihenasyon ay pinatakbo ng 8 beses, 3 reaksyon ng conversion (1 isomerase, 2 reaksyon ng hydratase-epimerase) - naaayon sa 3 mayroon nang mga cis-double bond - maganap at 9 acetyl-CoA pati na rin ang nabawas na coenzymes (8 NADH2 at 5 FADH2) ay nabuo. Ang acetyl-CoA na nagreresulta mula sa GLA catabolism ay ipinakilala sa citrate cycle, kung saan nangyayari ang pagkasira ng oxidative ng organikong bagay para sa hangarin na makuha ang nabawasan na mga coenzymes, tulad ng NADH2 at FADH2, na kasama ang nabawasan na coenzymes mula sa ß-oxidation sa respiratory ang kadena ay ginagamit upang synthesize ATP (adenosine triphosphate, unibersal na anyo ng agarang magagamit na enerhiya). Bagaman ang mga hindi nabubuong mataba na asido ay nangangailangan ng mga reaksyon ng pag-convert (cis → trans) sa panahon ng ß-oxidation, ang mga pagsusuri sa buong katawan na walang taba na pinakain na pagkain ay nagsiwalat na ang may label na hindi nabubuong mga fatty acid ay nagpapakita ng katulad na mabilis na pagkasira bilang mga puspos na fatty acid.
Eksklusibo
Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang paglabas ng taba sa mga dumi ay hindi dapat lumagpas sa 7% sa isang paggamit ng taba na 100 g / araw dahil sa mataas na rate ng pagsipsip (85-95%). Isang malassimilation syndrome (may kapansanan sa paggamit ng nutrient dahil sa pagbawas ng pagkasira at / o pagsipsip), halimbawa, dahil sa kakulangan apdo pagtatago ng acid at pancreatic juice sa cystic fibrosis (inborn error ng metabolismo, na nauugnay sa hindi pag-andar ng mga glandula ng exocrine dahil sa disfungsi ng klorido mga channel) o sakit ng maliit na bituka, tulad ng celiac disease (talamak sakit ng mauhog ng maliit na bituka dahil sa hindi pagpaparaan ng gluten), maaari mamuno sa pagbawas ng pagsipsip ng taba ng bituka at sa gayon sa steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba (> 7%) sa dumi ng tao).
