Docosahexaenoic Acid (DHA): Kahulugan, Syntesis, Pagsipsip, Transport, at Pamamahagi

Dokosahexaenoic acid Ang (DHA) ay isang long-chain (≥ 12 karbon (C) atoms), polyunsaturated (> 1 double bond) fatty acid (English: PUFAs, polyunsaturated mataba acids) na kabilang sa pangkat ng mga omega-3 fatty acid (n-3 FS, naroroon ang unang double bond - tulad ng nakikita mula sa methyl (CH3) na dulo ng fatty acid chain - sa ikatlong CC bond) - C22: 6; n-3. Maaaring ibigay ang DHA pareho sa pamamagitan ng diyeta, pangunahin sa pamamagitan ng mga langis ng mataba na isda sa dagat, tulad ng mackerel, herring, eel at salmon, at synthesized (nabuo) sa organismo ng tao mula sa mahahalagang (mahalaga) n-3 FS alpha-linolenic acid (C18: 3). Ang medyo mataas na nilalaman ng DHA sa taba ng marami malamig-tubig Ang mga species ng isda ay nagmula mismo sa chain ng pagkain o mula sa pauna na alpha-linolenic acid sa pamamagitan ng pag-inom ng algae, tulad ng spirulina, at krill (maliliit na crustacea, tulad ng hipon na invertebrates). Ipinakita ng mga pag-aaral na ang mga isda na lumaki sa bukid, na kulang sa natural na mapagkukunan ng pandiyeta ng omega-3 mataba acids, may mas mababang mga konsentrasyon ng DHA kaysa sa mga isda na nabubuhay sa ilalim ng natural na mga kondisyon.

Pagbubuo

Ang Alpha-linolenic acid ay ang pauna (pauna) para sa endogenous (sariling katawan) na pagbubuo ng DHA at eksklusibong pumapasok sa katawan sa pamamagitan ng diyeta, pangunahin sa pamamagitan ng mga langis ng halaman tulad ng flax, nogales, canola, at mga langis ng toyo. Desaturation (pagpasok ng mga dobleng bono, ginagawang isang hindi saturated na compound ang isang saturated; sa mga tao, nangyayari lamang ito sa pagitan ng mayroon nang mga dobleng bono at ang carboxyl (COOH) na dulo ng fatty acid chain) at pagpahaba (pagpapahaba ng fatty acid chain ng 2 C atoms at a time), ang alpha-linolenic acid ay na-convert sa makinis na endoplasmic retikulum (mayaman na cell organelle na may isang system ng mga cavity na napapalibutan ng mga lamad) ng mga leukosit (maputi dugo cells) at atay mga cell sa pamamagitan ng omega-3 fatty acid eicosapentaenoic acid (EPA; C20: 5) metabolised (metabolized) sa DHA. Ang pag-convert ng alpha-linolenic acid sa DHA ay nalikom tulad ng sumusunod:

  • Alpha-linolenic acid (C18: 3) → C18: 4 ng delta-6 desaturase (enzyme na nagsisingit ng isang dobleng bono sa ikaanim na bono ng CC - tulad ng nakikita mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - sa pamamagitan ng paglilipat ng mga electron).
  • C18: 4 → C20: 4 ng fatty acid elongase (enzyme na pinahaba mataba acids ng isang C2 na katawan).
  • C20: 4 → eicosapentaenoic acid (C20: 5) ng delta-5 desaturase (enzyme na nagsisingit ng isang dobleng bono sa ikalimang CC bond - tulad ng nakikita mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - sa pamamagitan ng paglilipat ng mga electron).
  • C20: 5 → docosapentaenoic acid (C22: 5) → tetracosapentaenoic acid (C24: 5) ng fatty acid elongase.
  • C24: 5 → tetracosapentaenoic acid (C24: 6) ng delta-6 desaturase.
  • C24: 6 → docosahexaenoic acid (C22: 6) sa pamamagitan ng ß-oxidation (pagpapaikli ng oxidative ng fatty acid ng 2 C atoms nang paisa-isa) sa peroxisomes (cell organelles kung saan ang mga fatty acid at iba pang mga compound ay na-oxidate ng oxidative)

Ang DHA naman ay nagsisilbing tagapagpauna para sa endogenous synthesis ng anti-namumula (anti-namumula) at neuroprotective (nagtataguyod ng kaligtasan ng mga nerve cells at nerve fibers) docosanoids, tulad ng docosatrienes, D-series resolvins, at neuroprotectins, ayon sa pagkakabanggit, na nangyayari sa mga cell ng immune system (→ neutrophil) at utak (→ glial cells) pati na rin sa retina, bukod sa iba pa. Ang mga kababaihan ay nagpapakita ng mas mabisang pagbubuo ng DHA mula sa alpha-linolenic acid kumpara sa mga kalalakihan, na maaaring maiugnay sa mga epekto ng estrogen. Samantalang ang malulusog na mga kabataang kababaihan ay nagko-convert ng halos 21% ng alpha-linolenic acid na inilaan nang paunahin (sa pamamagitan ng pagkain) sa EPA at 9% sa DHA, halos 8% lamang ng alpha-linolenic acid mula sa pagkain ang na-convert sa EPA at 0-4% lamang sa DHA sa malulusog na binata. Upang matiyak ang endogenous synthesis ng DHA, kinakailangan ng sapat na aktibidad ng parehong delta-6 at delta-5 desaturases. Ang parehong desaturases ay nangangailangan ng ilang mga micronutrients, partikular pyridoxine (bitamina B6), biotin, kaltsyum, magnesiyo at sink, upang mapanatili ang kanilang pagpapaandar. Ang kakulangan ng mga micronutrient na ito ay humahantong sa isang pagbawas sa aktibidad na desaturase at kasunod na may kapansanan sa synthesidad ng DHA. Bilang karagdagan sa kakulangan ng micronutrient, ang aktibidad ng delta-6 na desaturase ay pinipigilan din ng mga sumusunod na kadahilanan:

  • Tumaas na paggamit ng saturated at unsaturated fatty acid, tulad ng oleic acid (C18: 1; n-9-FS) at linoleic acid (C18: 2; n-6-FS).
  • Alkohol pagkonsumo sa mataas na dosis at sa loob ng mahabang panahon, talamak na pag-inom ng alak.
  • Tumaas na kolesterol
  • Nakasalalay sa insulin na diabetes mellitus
  • Mga impeksyon sa virus
  • Mga karamdaman, tulad ng sakit sa atay
  • Diin - paglabas ng lipolytic hormones, Gaya ng adrenaline, na humahantong sa cleavage ng triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol may tatlong mataba acid) at paglabas ng mga puspos at hindi nabubuong mga fatty acid sa pamamagitan ng pagpapasigla ng triglyceride lipase.
  • Pag-iipon

Bilang karagdagan sa pagbubuo ng DHA mula sa alpha-linolenic acid, ang delta-6 at delta-5 desaturase at fatty acid elongase ay responsable din para sa pag-convert ng linoleic acid (C18: 2; n-6-FS) sa arachidonic acid (C20: 4 ; n-6-FS) at docosapentaenoic acid (C22: 5; n-6-FS) at oleic acid (C18: 1; n-9-FS) sa eicosatrienoic acid (C20: 3; n-9-FS), ayon sa pagkakabanggit. Samakatuwid, ang alpha-linolenic acid at linoleic acid ay nakikipagkumpitensya para sa parehong mga sistema ng enzyme sa pagbubuo ng iba pang biologically important polyunsaturated fatty acid, na may alpha-linolenic acid na nagkakaroon ng isang mas mataas na affinity (binding lakas) para sa delta-6 desaturase kumpara sa linoleic acid. Halimbawa, kung maraming linoleic acid kaysa sa alpha-linolenic acid ang ibinibigay sa diyeta, may tumaas na endogenous synthesis ng proinflam inflammatory (nagpapataguyod ng pamamaga) omega-6 fatty acid arachidonic acid at nabawasan ang endogenous synthesis ng anti-namumula (anti-namumula) omega-3 mataba acids EPA at DHA. Inilalarawan nito ang kaugnayan ng isang dami na balanseng ratio ng linoleic acid sa alpha-linolenic acid sa diyeta. Ayon sa German Nutrition Society (DGE), ang ratio ng omega-6 sa omega-3 fatty acid sa diyeta ay dapat na 5: 1 sa mga tuntunin ng isang maingat na komposisyon na maiwasan. Ang sobrang mataas na paggamit ng linoleic acid - alinsunod sa diyeta ngayon (sa pamamagitan ng mga langis ng cereal germ, langis ng mirasol, margarine ng gulay at diyeta, atbp.) at ang aktibidad ng suboptimal na enzyme, lalo na ng delta-6 desaturase dahil sa madalas na nagaganap na mga micronutrient deficiencies, hormonal impluwensya, mga pakikipag-ugnayan na may mga fatty acid, atbp., ang dahilan kung bakit ang synthes ng DHA mula sa alpha-linolenic acid sa mga tao ay napakabagal at sa isang mababang antas, kaya't ang DHA ay itinuturing na isang mahalagang (mahalaga) na tambalan mula sa pananaw ngayon. Dahil dito, pagkonsumo ng DHA-rich malamig-tubig isda, tulad ng herring, salmon, trout, at mackerel, (2 pagkain ng isda / linggo, naaayon sa 30-40 g na isda / araw) o direkta pangangasiwa ng DHA hanggang langis ng isda capsules ay kailangan. Tanging ang isang diyeta na mayaman sa DHA ay nagsisiguro ng pinakamainam na konsentrasyon ng lubos na hindi nabubuong fatty acid sa katawan ng tao. Ang exogenous supply ng DHA ay gumaganap ng isang mahalagang papel lalo na sa panahon pagbubuntis at paggagatas, dahil ang alinman sa hindi pa isisilang o ang sanggol ay hindi makapag-synthesize ng sapat na halaga ng mahahalagang omega-3 fatty acid DHA sa pamamagitan nito mismo dahil sa pinaghihigpitan na mga aktibidad na enzymatic. Itinataguyod ng DHA ang pagpapaunlad ng utak, sentral nervous system at paningin ng pangsanggol habang buntis pa rin, ngunit din sa panahon ng pagpapasuso at karagdagang pag-unlad ng pangsanggol. Ang isang pag-aaral mula sa Norway ay nagtapos na ang 4 na taong gulang na mga anak ng mga ina na pupunan ng bakalaw atay langis habang pagbubuntis at sa unang tatlong buwan ng pagpapasuso (2 g EPA + DHA / araw) ay mas mahusay na nagganap sa isang pagsubok sa IQ kaysa sa mga 4 na taong gulang na ang mga ina ay hindi nakatanggap ng pandagdag ng langis sa atay ng bakalaw. Ayon sa mga natuklasan na ito, isang undersupply ng DHA sa panahon ng prenatal at maaga pagkabata ang paglaki ay maaaring makapinsala sa pag-unlad ng pisikal at kaisipan ng bata at mamuno upang babaan ang katalinuhan - nabawasan pag-aaral, memorya, iniisip, at walang halo mga kakayahan - at mas mahirap na kakayahang makita o talas ng isip.

Pagsipsip

Ang DHA ay maaaring naroroon sa diyeta kapwa sa libreng form at nakagapos triglycerides (TG, triple esters ng walang kabuluhan alkohol gliserol na may tatlong fatty acid) at Phospholipids (PL, posporus-naglalaman, amphiphilic lipid bilang mahahalagang bahagi ng mga lamad ng cell), na napapailalim sa pagkasira ng mekanikal at enzymatic sa gastrointestinal (GI) tract. Ang mekanikal na pagpapakalat - mastication, gastric at bituka peristalsis - at ang pagkilos ng apdo gayahin ang pandiyeta lipid at sa gayon ay masira ang mga ito sa maliliit na mga patak ng langis (0.1-0.2 µm) na maaaring atakehin ng lipases (enzymes na nakakabit ng libreng mga fatty acid (FFAs) mula sa lipid → lipolysis). Pregastric at gastric (tiyan) lipases simulan ang cleavage ng triglycerides at Phospholipids (10-30% ng mga pandiyeta lipid). Gayunpaman, ang pangunahing lipolysis (70-90% ng mga lipid) ay nangyayari sa duodenum (duodenal) at jejunum (jejunum) sa ilalim ng pagkilos ng esterases mula sa pancreas (pancreatic), tulad ng pancreatic lipase, carboxylester lipase, at phospholipase, na ang pagtatago (pagtatago) ay stimulated ng cholecystokinin (CCK, peptide hormone ng gastrointestinal tract). Ang monoglycerides (MG, gliserol esterified na may isang fatty acid, tulad ng DHA), lyso-Phospholipids (glycerol esterified sa isang posporiko acid), at mga libreng fatty acid, kabilang ang DHA, na nagreresulta mula sa TG at PL cleavage na pagsamahin sa maliit na bituka lumen kasama ang iba pang mga hydrolyzed lipid, tulad ng kolesterol, at mga acid ng apdo upang bumuo ng mga halo-halong micelles (spherical na mga istraktura na 3-10 nm ang lapad, kung saan ang lipid molecule ay nakaayos upang ang tubig-soluble na mga bahagi ng Molekyul ay pinalabas at ang mga hindi nabubulok na mga bahagi ng molekula ay nakabukas papasok) - micellar phase para sa natutunaw (pagtaas ng solubility) ng mga lipid - na nagpapahintulot sa pag-agaw ng mga sangkap na lipophilic (fat-soluble) sa mga enterosit (mga cell ng maliit bituka epithelium) ng duodenum at jejunum. Mga karamdaman ng gastrointestinal tract na nauugnay sa mas mataas na produksyon ng acid, tulad ng Zollinger-Ellison syndrome (nadagdagan ang pagbubuo ng hormon gastrin sa pamamagitan ng mga bukol sa pancreas o itaas maliit na bituka), maaari mamuno sa kapansanan pagsipsip ng lipid molecule at sa gayon sa steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao), dahil ang ugali na bumuo ng micelles ay bumababa sa isang pagbawas sa ph sa bituka lumen. Mataba pagsipsip sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal ay nasa pagitan ng 85-95% at maaaring mangyari sa pamamagitan ng dalawang mekanismo. Sa isang banda, MG, lyso-PL, kolesterol at mga libreng fatty acid, tulad ng DHA, ay maaaring dumaan sa phospholipid na dobleng lamad ng mga enterosit sa pamamagitan ng passive diffusion dahil sa kanilang likas na lipophilic, at sa kabilang banda, sa pamamagitan ng paglahok ng lamad proteins, tulad ng FABPpm (fatty acid-binding protein ng plasma membrane) at FAT (fatty acid translocase), na naroroon sa iba pang mga tisyu bukod sa maliit na bituka, Gaya ng atay, klase, adipose tissue - adiposit (taba ng mga cell), puso at inunan, upang payagan ang pag-inom ng lipid sa mga cell. Ang isang diyeta na may mataas na taba ay nagpapasigla ng intracellular (sa loob ng cell) expression ng FAT. Sa mga enterosit, ang DHA, na isinama (kinuha) bilang isang libreng fatty acid o sa anyo ng monoglycerides at inilabas sa ilalim ng impluwensya ng intracellular lipases, ay nakasalalay sa FABPc (fatty acid-binding protein sa cytosol), na mayroong isang mas mataas na ugnayan para sa hindi nabubusog kaysa sa puspos ng mahabang kadena na mga fatty acid at ipinahayag (nabuo) partikular sa brush border ng jejunum. Kasunod na pag-activate ng protein-bound DHA ng adenosine triphosphate (ATP) -dependent acyl-coenzyme A (CoA) synthetase (→ DHA-CoA) at paglipat ng DHA-CoA sa ACBP (acyl-CoA-binding protein), na nagsisilbing isang intracellular pool at transporter ng activated long-chain fatty acid (acyl-CoA), nagbibigay-daan sa resynthesis ng triglycerides at phospholipids sa makinis na endoplasmic retikulum (mayaman na branched channel system ng planar cavities na nakapaloob ng mga lamad) at sa gayon - sa pamamagitan ng pag-aalis ng lipid molecule mula sa diffil equilibrium - ang pagsasama ng karagdagang mga sangkap ng lipophilic (fat-soluble) sa mga enterosit. Sinundan ito ng pagsasama ng DHA na naglalaman ng TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, sa mga chylomicrons (CM, lipoproteins) na binubuo ng lipids-triglycerides, phospholipids, kolesterol at mga esters ng kolesterol-at apolipoproteins (bahagi ng protina ng lipoproteins, gumana bilang istrukturang scaffolds at / o pagkilala at docking molekula, halimbawa, para sa mga receptor ng lamad), tulad ng apo B48, AI, at AIV, at responsable para sa pagdadala ng mga pandidiyeta na lipid na hinihigop sa bituka sa mga paligid ng tisyu at atay. Sa halip na maihatid sa mga chylomicrons, ang mga DHs na naglalaman ng mga TG at PL, ayon sa pagkakabanggit, ay maaari ring maihatid sa mga tisyu na isinasama sa mga VLDL (napakababa Density lipoproteins). Ang pagtanggal ng hinihigop na mga pandidiyeta sa lipid ng VLDL ay nangyayari partikular sa estado ng gutom. Ang muling pag-esterification ng mga lipid sa enterosit at ang kanilang pagsasama sa mga chylomicron ay maaaring mapinsala sa ilang mga sakit, tulad ng Sakit ni Addison (kakulangan ng adrenocortical) at celiac disease (gluten-nagpahiwatig ng enteropathy; talamak sakit ng mauhog ng maliit na bituka dahil sa hindi pagpaparaan ng gluten), na maaaring magresulta sa nabawasan na taba pagsipsip at sa huli steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba sa dumi ng tao). Ang pagsipsip ng taba ng bituka ay maaari ding mapahina sa pagkakaroon ng kakulangan apdo pagtatago ng acid at pancreatic juice, halimbawa, sa cystic fibrosis (inborn error ng metabolismo na nauugnay sa hindi pag-andar ng mga glandula ng exocrine dahil sa disfungsi ng klorido mga channel), at sa pagkakaroon ng labis na paggamit ng Dietary fiber (hindi natutunaw na mga sangkap ng pagkain na bumubuo ng hindi matutunaw na mga complex na may taba, bukod sa iba pa).

Transport at pamamahagi

Ang mga lipid na mayaman sa lipid (na binubuo ng 80-90% triglycerides) ay isinasekreto (sikreto) sa mga interstitial space ng enterosit sa pamamagitan ng exositosis (pagdadala ng mga sangkap palabas ng selyula) at dinadala sa pamamagitan ng lymph. Sa pamamagitan ng truncus intestinalis (walang pares na lymphatic na pagkolekta ng puno ng lukab ng tiyan) at ductus thoracicus (lymphatic pagkolekta ng puno ng lukab ng lukot), ang chylomicrons ay pumasok sa subclavian ugat (subclavian vein) at jugular vein (jugular vein), ayon sa pagkakabanggit, na nagtatag upang mabuo ang brachiocephalic vein (kaliwang bahagi) - angulus venosus (venous angle). Ang venae brachiocephalicae ng magkabilang panig ay nagkakaisa upang mabuo ang hindi pares na superior vena cava (superior vena cava), na bubukas sa kanang atrium ng puso. Sa pamamagitan ng puwersa ng pumping ng puso, ang mga chylomicrons ay ipinakilala sa paligid sirkulasyon, kung saan mayroon silang kalahating-buhay (oras kung saan ang halagang bumabawas nang exponentially sa oras ay halved) ng halos 30 minuto. Sa panahon ng pagdadala sa atay, ang karamihan sa mga triglyceride mula sa chylomicrons ay naihahatid sa glycerol at mga libreng fatty acid, kabilang ang DHA, sa ilalim ng pagkilos ng lipoprotein lipase (LPL) na matatagpuan sa ibabaw ng mga endothelial cell ng dugo mga capillary, na kinukuha ng mga paligid ng tisyu, tulad ng kalamnan at adipose tissue, bahagyang sa pamamagitan ng passive diffusion, bahagyang carrier-mediated - FABPpm; FAT. Sa pamamagitan ng prosesong ito, ang mga chylomicrons ay napapasama sa mga labi ng chylomicron (CM-R, low-fat chylomicron labi ng mga maliit na butil), na nagbubuklod sa mga tukoy na receptor sa atay, na pinamagitan ng apolipoprotein E (ApoE). Ang pag-Uptake ng CM-R sa atay ay nangyayari sa pamamagitan ng receptor-mediated endocytosis (pagpapalaglag ng lamad ng cell → pagsakal sa mga vesicle na naglalaman ng CM-R (endosome, cell organelles) sa interior ng cell). Ang CM-R-rich endosomes ay fuse na may lysosomes (cell organelles na may hydrolyzing enzymes) sa cytosol ng mga cell sa atay, na nagreresulta sa cleavage ng mga libreng fatty acid, kabilang ang DHA, mula sa mga lipid sa CM-Rs. Matapos ang pagbigkis ng pinakawalan na DHA sa FABPc, ang pag-aktibo nito ng ATP-dependant acyl-CoA synthetase at paglipat ng DHA-CoA sa ACBP, nangyayari ang reesteripikasyon ng mga triglyceride at phospholipids. Ang resynthesized lipids ay maaaring karagdagang metabolised (metabolized) sa atay at / o isinasama sa VLDL (napakababa Density lipoproteins) upang dumaan sa kanila sa pamamagitan ng daluyan ng dugo sa extrahepatic ("labas ng atay") na mga tisyu. Tulad ng VLDL na nagpapalipat-lipat sa dugo nagbubuklod sa mga peripheral cell, ang mga triglyceride ay na-cleaved ng pagkilos ng LPL at ang mga fatty acid na inilabas, kasama na ang DHA, ay pinaloob sa pamamagitan ng passive diffusion at transmembrane transport proteins, tulad ng FABPpm at FAT, ayon sa pagkakabanggit. Nagreresulta ito sa catabolism ng VLDL sa IDL (intermediate Density lipoproteins). Ang mga particle ng IDL ay maaaring madala ng atay sa isang receptor-mediated na paraan at masisira doon o metabolised sa plasma ng dugo sa pamamagitan ng isang triglyceride lipase sa mayaman na kolesterol LDL (low density lipoproteins), na nagbibigay ng mga peripheral na tisyu na may kolesterol. Sa mga cell ng tisyu at organo, ang DHA ay higit na isinasama sa mga phospholipid, tulad ng phosphatidylethanolamine,-choline, at -serine, ng mga lamad ng plasma at mga lamad ng mga cell organelles, tulad ng mitochondria ("Mga powerhouse na enerhiya" ng mga cell) at lysosome (mga cell organelles na may acidic pH at digestive enzymes). Partikular na mayaman sa DHA ang mga phospholipids ng mga synaptosome (nerve terminal na naglalaman ng mga vesicle at maraming mitochondria) ng kulay-abo na bagay (mga lugar ng gitnang nervous system na binubuo pangunahin ng mga selula ng nerbiyos mga katawan) ng utak (→ cortex (cortex) ng Cerebrum at tserebellum), ginagawang mahalaga ang DHA para sa normal na pag-unlad at pagpapaandar ng gitnang nervous system, lalo na para sa pagpapadaloy ng nerve (→ pag-aaral, memorya, iniisip, at walang halo). Ang utak ng tao ay binubuo ng 60% fatty acid, na may DHA na tumutukoy sa pinakamalaking proporsyon. Ipinakita ng maraming pag-aaral na ang pattern ng fatty acid ng phospholipids sa mga lamad ng cell ay masidhing nakasalalay sa fatty acid na komposisyon ng diyeta. Samakatuwid, ang isang mataas na paggamit ng DHA ay nagdudulot ng pagtaas sa proporsyon ng DHA sa mga phospholipids ng mga lamad ng plasma sa pamamagitan ng pag-alis ng arachidonic acid at sa gayon pagdaragdag ng fluidity ng lamad, na nakakaapekto naman sa mga aktibidad ng membrane-bound proteins (mga receptor, enzyme, transport protein, ion channel), pagkakaroon ng mga neurotransmitter (messenger na nagpapadala ng impormasyon mula sa isang neuron patungo sa isa pa sa pamamagitan ng kanilang mga contact site (synapses)), permeability (permeability), at intercellular mga pakikipag-ugnayan. Ang mga mataas na antas ng DHA ay maaari ding matagpuan sa mga lamad ng cell ng photoreceptors (dalubhasa, sensitibong ilaw na mga sensory cell) ng retina, kung saan kinakailangan ang DHA para sa normal na pag-unlad at pagpapaandar, lalo na para sa pagbabagong-buhay ng rhodopsin (tambalan ng protina opsin at ang bitamina A aldehyde retinal, na kritikal para sa paningin at pagkasensitibo ng mata). Ang iba pang mga tisyu na naglalaman ng DHA ay nagsasama ng mga gonad (gonad), tamud, balat, dugo, mga cell ng immune system, at kalamnan ng kalansay at puso. Ang mga buntis na kababaihan ay nakapag-iimbak ng DHA sa katawan sa pamamagitan ng isang kumplikadong mekanismo at gumuhit sa reserba na ito kung kinakailangan. Kasing aga ng ika-26 hanggang 40 linggo ng pagbubuntis (SSW), kung saan ang pag-unlad ng gitnang sistema ng nerbiyos ay mabilis na umuunlad - yugto ng cerebralization, na umaabot hanggang sa mga unang buwan pagkatapos ng kapanganakan - Ang DHA ay isinasama sa tisyu ng utak ng hindi pa isinisilang, at ang katayuang DHA ng ina ay mahalaga para sa antas ng akumulasyon Sa huling trimester (28-40th SSW), ang nilalaman ng DHA ay nagdaragdag ng tatlong beses sa cortex (cortex) ng Cerebrum at tserebellum ng pangsanggol. Sa huling kalahati ng pagbubuntis, ang DHA ay lalong nadeposito sa mga tisyu ng retina - ang panahon kung kailan nagaganap ang pangunahing pag-unlad ng mata. Ang mga sanggol na wala pa sa edad na ipinanganak bago ang pagbubuntis ng 32 na linggo ay may makabuluhang pagbaba ng mga konsentrasyon ng DHA sa utak at puntos sa average na 15 puntos na mas mababa sa isang pagsubok sa IQ sa paglaon ng buhay kaysa sa karaniwang pagbuo ng mga bata. Alinsunod dito, partikular na mahalaga ito sa mga sanggol na wala pa sa gulang upang mabayaran ang paunang kakulangan sa DHA na may diet na DHA. Ayon sa maraming mga pag-aaral, mayroong positibong ugnayan sa pagitan ng paggamit ng DHA ng ina at nilalaman ng DHA ng gatas ng ina. Kinakatawan ng DHA ang nangingibabaw na omega-3 fatty acid sa gatas ng ina. Sa kaibahan, ang mga pagkain ng formula ng sanggol, kung saan ang alpha-linolenic acid ang nangingibabaw na omega-3 fatty acid, naglalaman lamang ng maliit na halaga o walang DHA. Kapag inihambing ang DHA walang halo ng mga sanggol na nagpapasuso at mga sanggol na pinakain ng pormulang pang-sanggol, higit na mas mataas ang antas ng na-obserbahan sa una. Kung ang pagpapatibay ng mga pagkain ng formula ng sanggol na may DHA ay nagtataguyod ng visual acuity at neuronal development sa wala pa panahon at karaniwang pagbuo ng mga sanggol o pinipigilan ang mga sintomas ng kakulangan ay mananatiling hindi malinaw dahil sa kontrobersyal na katangian ng mga pag-aaral.

Degradasyon

Ang catabolism (pagkasira) ng mga fatty acid ay nangyayari sa lahat ng mga cell ng katawan, lalo na ang mga cell ng atay at kalamnan, at naisalokal sa mitochondria ("Mga powerhouse na enerhiya" ng mga cell). Ang mga pagbubukod ay mga erythrocytes (mga pulang selula ng dugo), na walang mitochondria, at mga cell ng nerve, na kulang sa mga enzyme na sumisira sa mga fatty acid. Ang proseso ng reaksyon ng fatty acid catabolism ay tinatawag ding ß-oxidation, dahil ang oksihenasyon ay nangyayari sa atom na ß-C ng fatty acid. Sa ß-oxidation, ang dating na-activate na fatty acid (acyl-CoA) ay na-oxidate nang maramdaman sa maraming acetyl- CoA (naaktibo acetic acid na binubuo ng 2 C atoms) sa isang ikot na pinapatakbo ng paulit-ulit. Sa prosesong ito, ang acyl-CoA ay pinaikling ng 2 C atoms - naaayon sa isang acetyl-CoA - bawat "run". Sa kaibahan sa mga puspos na fatty acid, na ang catabolism ay nangyayari ayon sa ß-oxidation spiral, unsaturated fatty acid, tulad ng DHA, sumailalim sa maraming mga reaksyon ng conversion sa panahon ng kanilang pagkasira - depende sa bilang ng mga dobleng bono - sapagkat ang mga ito ay naka-configure sa likas na katangian (ang parehong mga substituent ay nasa parehong bahagi ng sanggunian na eroplano), ngunit para sa ß-oxidation dapat silang nasa trans-configure (ang parehong mga substituent ay nasa tapat ng panig ng eroplano na sanggunian). Upang maging magagamit para sa ß-oxidation, ang DHA na nakagapos sa triglycerides at phospholipids, ayon sa pagkakabanggit, ay dapat munang palabasin ng mga lipase na sensitibo sa hormon. Sa gutom at diin sitwasyon, ang prosesong ito (→ lipolysis) ay pinatindi dahil sa nadagdagan na paglabas ng lipolytic hormones tulad ng adrenaline. Ang DHA na inilabas sa kurso ng lipolysis ay umabot sa mga tisyu na kumakain ng enerhiya, tulad ng atay at kalamnan, sa pamamagitan ng daluyan ng dugo - nakasalalay sa album (globular protein). Sa cytosol ng mga cell, ang DHA ay naaktibo ng ATP-depend acyl-CoA synthetase (→ DHA-CoA) at dinala sa panloob na mitochondrial membrane papunta sa mitochondrial matrix sa tulong ng carnitine (3-hydroxy-4-trimethylaminobutyric acid, quaternary ammonium (NH4 +) compound), isang receptor Molekyul para sa pinapagana ang pang-kadena na mga fatty acid. Sa mitochondrial matrix, ang DHA-CoA ay ipinakilala sa ß-oxidation, na ang ikot nito ay pinapatakbo nang isang beses - tulad ng sumusunod:

  • Acyl-CoA → alpha-beta-trans-enoyl-CoA (unsaturated compound) → L-beta-hydroxyacyl-CoA → beta-ketoacyl-CoA → acyl-CoA (Cn-2).

Ang resulta ay isang DHA na pinaikling ng 2 C atoms, na dapat na enzymatically trans-configure sa cis double bond bago pumasok sa susunod na cycle ng reaksyon. Dahil ang unang dobleng bono ng DHA - tulad ng nakikita mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - ay matatagpuan sa isang may bilang na C atom (→ alpha-beta-cis-enoyl-CoA), nangyayari ito sa ilalim ng impluwensya ng isang hydratase (enzyme, na nag-iimbak ng H2O sa isang molekula), ang alpha-beta-cis-enoyl-CoA ay ginawang D-beta-hydroxyacyl-CoA at pagkatapos, sa ilalim ng impluwensiya ng isang epimerase (enzyme na nagbabago ng walang simetrya na pag-aayos ng isang C atom sa isang Molekyul), ay isomerized sa L-beta-hydroxyacyl-CoA, na kung saan ay isang intermediate na produkto ng ß-oxidation. Matapos maipatakbo muli ang ß-oxidation at ang fatty acid chain ay pinaikling ng isang karagdagang C2 na katawan, nagaganap ang trans config ng susunod na cis-double bond ng DHA, na - tiningnan mula sa COOH na dulo ng fatty acid chain - naisalokal sa isang kakaibang-bilang na C atom (→ beta-gamma-cis-enoyl-CoA). Para sa hangaring ito, ang beta-gamma-cis-enoyl-CoA ay isomerized sa ilalim ng pagkilos ng isang isomerase sa alpha-beta-trans-enoyl-CoA, na direktang ipinakilala sa cycle ng reaksyon nito bilang isang tagapamagitan ng ß-oxidation. Hanggang sa ang nakaaktibo na DHA ay ganap na napasama sa acetyl-CoA, 4 na karagdagang reaksyon ng conversion (2 reaksyon ng isomerase, 2 reaksyong hydratase-epimerase) at 8 karagdagang ß-oksihenasyon na pag-ikot ay kinakailangan, kaya't sa kabuuan ang ß-oksihenasyon ay isinasagawa sa 10 beses , 6 reaksyon ng conversion (3 isomerase, 3 hydratase-epimerase reaksyon) - naaayon sa 6 na umiiral na cis-double bond - maganap at 11 acetyl-CoA pati na rin ang nabawas na coenzymes (10 NADH2 at 4 FADH2) ay nabuo. Ang acetyl-CoA na nagreresulta mula sa DHA catabolism ay ipinakilala sa citrate cycle, kung saan nangyayari ang pagkasira ng oxidative ng organikong bagay para sa hangarin na makuha ang nabawasan na mga coenzymes, tulad ng NADH2 at FADH2, na kasama ang nabawasan na mga coenzyme mula sa ß-oxidation sa respiratory ang kadena ay ginagamit upang synthesize ATP (adenosine triphosphate, unibersal na anyo ng agarang magagamit na enerhiya). Bagaman ang mga hindi nabubuong mataba na asido ay nangangailangan ng mga reaksyon ng pag-convert (cis → trans) sa panahon ng ß-oxidation, ang mga pagsusuri sa buong katawan na walang taba na pinakain na pagkain ay nagsiwalat na ang may label na hindi nabubuong mga fatty acid ay nagpapakita ng katulad na mabilis na pagkasira bilang mga puspos na fatty acid.

Eksklusibo

Sa ilalim ng mga kondisyong pisyolohikal, ang pagdumi ng taba sa mga dumi ay hindi dapat lumagpas sa 7% sa isang paggamit ng taba na 100 g / araw dahil sa mataas na rate ng pagsipsip (85-95%). Malassimilation syndrome (may kapansanan sa paggamit ng nutrient dahil sa nabawasang pagkasira at / o pagsipsip) , halimbawa dahil sa kakulangan apdo pagtatago ng acid at pancreatic juice sa cystic fibrosis (inborn error ng metabolismo, na nauugnay sa hindi pag-andar ng mga glandula ng exocrine dahil sa disfungsi ng klorido mga channel) o sakit ng maliit na bituka, tulad ng celiac disease (talamak sakit ng mauhog ng maliit na bituka dahil sa hindi pagpaparaan ng gluten), maaari mamuno sa pagbawas ng pagsipsip ng taba ng bituka at sa gayon sa steatorrhea (pathologically nadagdagan ang nilalaman ng taba (> 7%) sa dumi ng tao).